Иммунитет, реинфекция и суперинфекция (степень бласттрансформации лимфоцитов)

При изучении миграции макрофагов выявилось наличие стимуляции за счет отсутствия фактора, ингибирующего миграцию, на стадиях первичного серопозитивного и серонегативного сифилиса. 

J. Bos и соавт. (1980) и В. П. Федотов и соавт. (1982) подчеркивают снижение количества В-лимфоцитов у больных с первичным и вторичным свежим сифилисом. У больных с вторичным рецидивным сифилисом, а также при раннем скрытом отмечено угнетение В-розеткообразования, что, по-видимому, объясняет снижение продукции антител. 

Специфическая чувствительность лимфоцитов и нейтрофилов к трепонемным антигенам изучалась при помощи ряда методик и доказана реакцией агломерации в модификации В. Е. Тугановой (1963) и изменением Т- и В-лимфоцитов. 

По данным Ю. А. Родина (1978), А. А. Антоньева и соавт. (1977), реакция агломерации лейкоцитов с различными антигенами (кардиолипиновым, липоидным, трепонемными) характеризует напряженность клеточного иммунитета у больных сифилисом. Начинаясь с первичного серопозитивного периода, она достигает максимального своего развития у больных с вторичным рецидивным сифилисом. 

Степень бласттрансформации лимфоцитов и возникновение сенсибилизированных клонов Т- и В-лимфоцитов также нарастает с усилением антигенной стимуляции, достигая выраженного развития у больных с вторичным рецидивным сифилисом. В этом периоде четко регистрируются наибольший контакт между популяциями Т- и В-лимфоцитов и корреляция с нарастанием титра гуморальных антител. 

На начальных этапах инфицирования больных наблюдается появление ранних антител в виде трепонемоспецифических 19S IgM. 

Позднее образуются 7S IgA, а в первичном серонозитивном периоде в сыворотке больных появляются IgG и липоидные антитела. В связи с активным образованием различных антител, отличающихся своеобразием биофизических и биохимических свойств, возникла новая интерпретация вариантов течения сифилитической инфекции с точки зрения теории иммуногенеза. 1-й вариант: обычное течение сифилиса объясняется развитием сенсибилизации Т- и В-лимфоцитов в ответ на антигенное стимулирование внедрившейся бледной трепонемы.

«Болезни передающиеся при половых контактах»,
Ю.К.Скрипкин

• Наличие нового источника заражения
• Иммунитет, реинфекция и суперинфекция
• Общее течение сифилиса и классификация (после инкубационного периода выявляются)
• Иммунитет, реинфекция и суперинфекция (формирование первичной сифиломы)
• Дифференциальная диагностика реинфекции
• Этиология и патогенез
• Гранулы
• Культивирование бледных трепонем
• Условия заражения и пути распространения инфекции
• Общее течение сифилиса и классификация
• Общее течение сифилиса и классификация (этапы)
• Общее течение сифилиса и классификация (серологические реакции)
• Общее течение сифилиса и классификация (дифференциально-диагностическое значение)