Вирусный гепатит В — иммунологически опосредованная инфекция: генотип и фенотип определяют силу и продолжительность реакции. Иммунологический ответ при контакте с HBV диссоциирован.
В соответствии с современными представлениями различают три иммунологические системы, взаимодействующие при гепатите В: HBsAg и анти-HBs; HBcAg и анти-НВс; HBeAg и анти-НВе.
Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) обнаруживается в крови спустя 4 — 6 недель после заражения и является надежным специфическим маркером НВ-вирусной инфекции. У взрослых, переиесших заболевание, в 5 — 10% случаев HBsAg продолжает персистировать и выявляется в течение месяцев и даже лет (L. Barker, 1978).
Наличие в крови анти-HBs служит показателем выздоровления и приобретения иммунитета (J. Hoofnagle, 1979). Ядерный антиген (HBcAg) является внутренней основой частицы Дейна и в свободном виде в крови не определяется, а идентифицируется обычно в ядрах пораженных гепатоцитов, чаще в остром периоде болезни.
Анти-НВс возникают на ранних стадиях присутствия вируса в крови, через 2 — 10 недель после появления HBsAg и сохраняются в течение периода выздоровления и становления иммунитета (J. Hoofnagle etal, 1974). Часто эти антитела являются единственным подтверждением имевшего место инфицирования организма (J. Lander, 1978).
НВе-антиген появляется в сыворотке одновременно с HBsAg и его присутствие коррелирует с аномальной функцией печени, высоким содержанием циркулирующих частиц Дейна, выявлением HBcAg в генатоцитах и повышенной ДНК- полимеразной активностью (G. Тгеро etal, 1976). Появление в крови анти-НВе позволяет прогнозировать благоприятное клиническое течение болезни и свидетельствует о низком уровне содержания вируса в крови.
«Гемокомпонентная инфузионная терапия
и парентеральное питание»,
Т.В.Голосова