Тестирование состояния нервно-мышечной передачи и сократительного аппарата мышц методом стимуляционной электромиографии
Анализ нервно-мышечной передачи при миастении проводится путем сопоставления динамики амплитуды ПД мышцы с клиникой поражения изучаемой мышцы при стимуляции нерва сериями импульсов в различных режимах.
Амплитуда 1-го ПД мышцы, как правило, находится в пределах нормальных величин [Harvey А., Masland R., 1941; Desmedt J., 1966]. Однако сравнение группы здоровых лиц с группой больных миастенией, У которых исследуемая мышца была тяжело поражена, показало достоверное снижение амплитуды ПД мышцы у больных [Slomic A. et al., 1968; Emeryk В., 1971].
Сопоставляя средние величины амплитуды ПД мышцы у здоровых людей (8,05 ± 0,39 мВ) и у всей группы больных миастенией, мы не отметили существенного различия. Лишь у больных с тяжелым поражением мышцы отмечалось достоверное снижение амплитуды ПД (5,37 ± 0,45 мВ). Следует, однако, отметить, что у отдельных больных и при грубом поражении мышцы отмечались нормальные цифры ПД мышцы (до 9,0 мВ).
Введение антихолинэстеразных препаратов (прозерина, тензилона, оксазила) у большинства больных увеличивает амплитуду ПД мышцы на 5 — 20%. Это обстоятельство свидетельствует о наличии в мышце больных миастенией определенного количества исходно заблокированных мышечных волокон. Наличие таких волокон подтверждено в исследовании J. Ekstedt (1969).
В 1941 г. A. Harvey и R. Masland для выяснения природы синаптического блока при миастении применили разработанный ими метод электромиографического тестирования нервно-мышечной передачи. Они показали, что при стимуляции нерва спаренными импульсами с различными межимпульсными интервалами при миастении наблюдался декремент амплитуды 2-го ПД мышцы, и отметили аналогичную картину при частичной кураризации мышцы.
В последующие годы многочисленными электромиографическими исследованиями нервно-мышечной передачи у больных миастенией было показано, что при стимуляции нерва спаренными импульсами максимальный декремент наблюдается при промежутках между стимулами 0,1 — 0,7 с.
Декремент амплитуды последующих потенциалов в серии при стимуляции нерва с частотой 3 — 5 имп/с считается типичным для блока нервно-мышечной передачи при миастении, и его тестирование широко применяется в диагностике миастении [Desmedt J., 1957; 1958; 1961; 1966; Simpson J., 1966; Emeryk В., 1971, и др.].
Изменения амплитуды ПД мышцы
Изменения амплитуды ПД мышцы, отводящей V палец, больного миастенией при стимуляции локтевого нерва частотой 50 имп/с.
а — I тип изменений амплитуды ПД мышцы в процессе стимуляции. Амплитуда ПД мышцы практически не меняется (соответствует норме);
б — II тип изменений амплитуды ПД мышцы. Амплитуда ПД мышцы уменьшается на первые стимулы с последующим повышением ПД мышцы, но ниже исходного уровня;
в — III тип изменений амплитуды ПД мышцы. Амплитуда ПД мышцы уменьшается и при продолжении стимуляции остается на более низком уровне;
г — IV тип изменений амплитуды ПД мышцы. Амплитуда ПД мышцы увеличивается вначале, затем значительно уменьшается при продолжении стимуляции.
У обследованных нами больных наблюдалось четыре типа изменений амплитуды ПД мышцы в серии независимо от частоты раздражения нерва.
Первый тип соответствовал изменению амплитуды ПД мышцы, отмеченному при обследовании здоровых испытуемых.
Второй тип характеризовался уменьшением амплитуды ПД мышцы на первые стимулы с последующим возвращением ее к исходной величине к 10 — 11-му раздражению или некоторым ее превышением.
Третий тип соответствовал быстрому уменьшению амплитуды ПД мышцы с последующим сохранением ее на уровне, меньшем исходного. Четвертый тип характеризовался увеличением амплитуды ПД мышцы в первые секунды стимуляции с последующим уменьшением амплитуды ниже уровня, наблюдаемого у здоровых лиц.
«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина
Читайте далее:
- Электромиографическое изучение состояния мышц и нервно-мышечной передачи
- Зависимость между типом изменения амплитуды ПД мышцы и степенью клинического поражения мышцы
- Патогенез
- Роль вилочковой железы и иммунологических расстройств
- Роль вилочковой железы и иммунологических расстройств (α-бунгаротоксин)
- Роль вилочковой железы и иммунологических расстройств (генетический характер)
- Роль нарушений функции желез внутренней секреции и гипоталамуса
- Изменение скелетных мышц и нервно-мышечных синапсов
- Стадии изменения скелетных мышц и нервно-мышечных синапсов
- Прогрессирующая форма
- Стационарная (непрогрессирующая) форма
- Миастенические эпизоды
- Единство клинических форм миастении
- Клинические формы миастений
- Злокачественная форма миастении
- Симптоматика
- Двигательные расстройства
- Вегетативные нарушения
