Главная / Нервно-мышечные болезни / Заболевания мышц, связанные с нарушениями нервно-мышечной передачи / Миастения / Зависимость между типом изменения амплитуды ПД мышцы и степенью клинического поражения мышцы

Зависимость между типом изменения амплитуды ПД мышцы и степенью клинического поражения мышцы

16.09.2011г.

Отмечена существенная зависимость между типом изменения амплитуды ПД мышцы и степенью клинического поражения мышцы. Третий тип соответствовал наиболее тяжелому поражению мышцы. Второй и четвертый типы чаще отмечались при менее выраженном поражении мышцы. Первый тип, как правило, наблюдался в клинически интактных мышцах.


Типичные изменения амплитуды ПД мышцы

Типичные изменения амплитуды ПД мышцы

Типичные изменения амплитуды ПД мышцы, отводящей V палец, при стимуляции локтевого нерва больного миастенией сериями импульсов различной частоты (а, г — 3 имп/с; б — 10 имп/с, в — 50 имп/с). Видно характерное уменьшение амплитуды ПД мышцы при низкой частоте стимуляции (а), усиливающееся после тетанизации мышцы (г); II тип изменения амплитуды ПД мышцы при стимуляции частотой 10 имп/с (б) и III тип изменений амплитуды ПД мышцы при высокой частоте стимуляции (в).


Декремент амплитуды последующих ПД мышцы при стимуляции нерва наиболее часто выявлялся при редких и высоких частотах стимуляции (второй, третий и четвертый типы). При стимуляции средними частотами (10 — 20 имп/с) у многих больных, даже с клинически пораженной мышцей, наблюдался второй тип динамики амплитуды ПД мышцы в серии. 

Подобный характер изменения амплитуды ПД мышцы при стимуляции нерва сериями импульсов различной частоты отмечали и другие исследователи [Harvey, A., Mas-Jand R., 1941; Grob D. et al., 1955, 1956; Desmedt J., 1958, 1961, 1966; Simpson J., 1966]. В первые 30 с после тетанизации или максимального произвольного напряжения мышцы у больных миастенией наблюдается улучшение передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе — посттетаническое облегчение. 

Существенное значение в определении характера блока передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе придается исследованию поздних посттетанических феноменов. 

При миастении через 2 — 4 мин после тетанизации наблюдается резкое ухудшение проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе — посттетаническая депрессия. Это выражается в уменьшении амплитуды ПД мышцы в серии при стимуляции с частотой 3 имп/с, более выраженной, чем до тетанизации, или в появлении декремента амплитуды ПД мышцы, которого не было до тетанизации. 

Необходимо подчеркнуть то обстоятельство, что исследование посттетанических феноменов позволяет выявить дефект нервно-мышечной передачи при стимуляции нерва редкими частотами даже в клинически интактных мышцах при отсутствии исходного блока. Следует также учитывать, что глубина блока нервно-мышечной передачи может варьировать в широких пределах у одного и того же больного в различных мышцах, даже иннервируемых одним нервом, что свидетельствует о селективности поражения мышц при миастении. 

В настоящее время в литературе доминирует точка зрения, что основной причиной нарушения мышечной функции при миастении является нарушение нервно-мышечной передачи и вследствие этого формирование ПД мышцы. Однако проведенные в последние годы тщательные сопоставления изменения вызванных механического и электрического ответов мышцы при стимуляции соответствующего двигательного нерва позволили пересмотреть этот вопрос [Санадзе А. Г., Строков И. А., 1980; Desmedt J. et al., 1973; Krarup С. et al., 1975]. 

Полученные нами результаты исследования 20 больных миастенией позволили установить, что примерно у 50% больных имеют место нарушения основных элементов формирования сократительного акта — увеличение времени активного состояния мышцы, отражающее временные параметры взаимодействия элементов электромеханической системы мышц и отсутствие лестничного феномена — нарушения механизма потенцирования силы сокращения мышцы. Есть основание полагать, что эти нарушения связаны с хроническим расстройством нервно-мышечной передачи.

«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина





Читайте далее: