Фтор
Соединения фтора широко распространены в почве, воде, воздухе и входят в состав различных живых организмов. Избыток в организме фтора приводит к заболеванию человека флюорозом, а недостаток — к поражению зубов (кариес). В связи с этим в СССР и ряде других стран применяют фторирование воды и пищевых продуктов, чаще всего используя при этом фтористый натрий. Фтористые соединения применяются в различных областях промышленности, и в условиях ряда производств у работающих отмечалось учащение заболеваемости раком легкого, связь которой с наличием фтора в среде остается недоказанной (Горбань, 1977).
Немногочисленные экспериментальные данные свидетельствуют о подавляющем действии фторида натрия на рост и развитие перевивных опухолей. О. Г. Прокофьева (1947) ежедневно вводила мышам подкожно по 0,4 мл 0,1%-ного раствора фторида натрия одновременно или после нанесения на кожу ДМБА. При атом происходило резкое торможение образования папиллом и злокачественных опухолей кожи. Фторид натрия вызывал регрессию уже сформированных новообразований.
В исследованиях Г. П. Горбань (1977), проведенных в нашей лаборатории, фторид натрия вводили крысам в составе пищевого рациона в дозе 0,1; 1,5 и 5 мгF-/кг веса тела.
Одновременно у животных индуцировали опухоли печени ДАБ (0,06% рациона). В 1-й группе крыс, получавшей только ДАБ, опухоли образовались у 29 из 34 крыс (85%), при сочетании канцерогена с 0,1 мгF-/кг — у 21 из 27 (77%), а при введении ДАБ и фторида натрия в дозе 1,5 мгF-/кг — у 16 из 31 (51%). В последнем случае обнаружено достоверное подавление развития опухолей печени.
Торможение гепатоканцерогенеза под влиянием фторида натрия сочеталось со снижением характерного для опухолей высокого гликолиза. Показано, что механизм его ингибирования может быть связан с влиянием фторида натрия на ключевые ферменты: фосфофруктокиназу в период канцерогенеза или на изофермент «М» пируваткиназы у животных с развившимися опухолями.
Приведенные в этой главе данные показывают, что некоторые витамины и микроэлементы при определенных условиях могут ингибировать химический канцерогенез. Это не дает основания считать их «антиканцерогенными» — торможение зависит не только от природы самих фактов, но и от использованных доз, модели и стадии канцерогенеза, условий постановки опытов.
На примере изучения витамина А показано, что большие дозы некоторых ретиноидов могут усиливать, а меньшие — ингибировать канцерогенез.
Антиканцерогенное влияние проявляется более отчетливо в тех случаях, когда недостаток определенных факторов усиливает, а избыток — ослабляет процесс развития опухолей.
Примером этого служат данные об усилении бластоматозного процесса при недостатке некоторых витаминов или липотропных факторов, оказывающих антиканцерогенный эффект на фоне «недостаточных» или адекватных диет.
Подавление бластомогенеза, как правило, достигалось применением доз, значительно превышающих нормальные физиологические концентрации этих веществ в организме. Однако дозы канцерогенов также были высокими, а в ряде случаев латентный период индукции опухолей оказывался относительно непродолжительным.
Таким образом, приведенные исследования показывают, что характерные для животного организма витамины и микроэлементы могут при определенных условиях оказывать защитный эффект, повышая устойчивость организма к влиянию бластомогенных факторов. Это открывает возможность направленного воздействия на бластоматозный процесс с помощью присущих организму биологически активных веществ.
«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик
Читайте далее:
