Иммунологическая реактивность организма
При длительном лечении гормонами коры надпочечников возможно развитие кортикоидных остеопорозов. Е. Korkowski (1973) при этих осложнениях рекомендует назначение препаратов фторида натрия, что приводит к увеличению отложения гидрооксиапатита в кости.
Кортикостероиды влияют на иммунологическую реактивность организма, т. е. обладают иммунодепрессивными свойствами, оказывают воздействие на антителообразующие клетки.
М. М. Соловьев (1969, 1973), М. Buttner (1963), В. S. Moscow с соавт. (1972) считают, что у человека угнетение иммунологической реактивности организма с ослаблением тканевых барьеров и мобилизацией очага хронической одонтогенной инфекции может происходить под влиянием гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов).
Увеличение содержания этих гормонов может быть следствием их искусственного введения с лечебной целью или результатом усиления секреции под влиянием воздействия на организм ряда сильных раздражителей — переохлаждения, переутомления, интоксикации.
Авторы считают, что увеличение содержания в организме глюкокортикоидов приводит к угнетению иммунологической системы. Повышение секреции глюкокортикоидов надпочечниками у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области (остеомиелит, околочелюстные флегмоны и т. д.) являются одной из причин появления у них характерного сдвига в картине белой крови — лейкоцитоза, нейтрофилеза, лимфо- и эозинопении.
В. А. Валдес (1967) отмечает, что отсутствие фибробластической реакции, расхождение ран в послеоперационном периоде имеют связь с расстройствами гомеостаза при гиперфункции коры надпочечников (эндогенный гиперкортицизм и изменения в соотношениях продуцируемых гормонов).
Результаты большинства экспериментальных исследований сходятся на том, что при повышенной концентрации кортикостероидов в организме снижается экссудация и защитное значение воспаления, изменяются морфологические компоненты воспалительной реакции.
В этих условиях замедляется выселение нейтрофилов, лимфоцитов и полибластов в область повреждения; ускоряется вызревание полибластов в макрофаги и разрушение последних; снижается фагоцитарная способность макрофагов.
Под влиянием кортизона уменьшается количество грануляционной ткани, выполняющей раневой дефект; ускоряются дифференцировка и старение соединительнотканных элементов, происходит набухание и увеличение толщины отдельных коллагеновых волокон.
Наряду с этим земедляется пролиферация молодого эпителия, поскольку резко стимулируются процессы преждевременного и чрезмерного ороговения молодых эпителиальных клеток. Аналогичное влияние на заживление ран оказывает АКТГ, но действие его выявляется слабее в сравнении с кортизоном [Бухонова А. И., 1960].
«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков
Читайте далее:
