Заболевания щитовидной железы и данные стоматологического обследования

Роль щитовидной железы в организме достаточно хорошо изучена.

Щитовидная железа — непарная, самая крупная из желез внутренней секреции. 

Она вырабатывает гормоны — тироксин, трийодтиронин и тирокальцитонин. Щитовидная железа стимулирует рост и оказывает исключительное влияние на дифференцировку тканей организма, в частности на развитие тканей костной системы и т. д. 

От состояния функции щитовидной железы зависят пути превращения андрогенов, кортикостероидов, эстрогенов: наряду с этим при избытке гормонов щитовидной железы в организме меняется соотношение продуктов превращения гормонов и увеличивается скорость секреции исходных соединений. 

Е. А. Васюкова и соавт. (1969), Д. Д. Сумароков (1973), Т. А. Смирнова, А. И. Воложин (1974) и др. отмечают, что гормон тирокальцитонин оказывает гипокальциемическое действие и тормозит резорбцию кости. При токсическом зобе имеется тенденция к увеличению содержания тирокальцитонина и повышению его биологической активности параллельно степени тяжести заболевания. Следует отметить, что тирокальцитонин замедляет резорбцию костной ткани, особенно в случаях ее усиленного катаболизма, при патологических процессах и посттравматической регенерации.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — заболевание, сопровождающееся диффузными гиперпластическими изменениями в щитовидной железе и интоксикацией организма избыточно продуцируемыми и выделяемыми в кровь тиреоидными гормонами.

Токсический зоб занимает одно из первых мест среди заболеваний эндокринной системы как по частоте, так и по тяжести патологического процесса заболеванием щитовидной железы значительно чаще страдают женщины, чем мужчины. 

По данным Bram, это заболевание в 5 раз (а по данным Iversen, в 7 раз) чаще встречается у женщин, чем у мужчин [Зарипова 3. X., 1964]. Н. Г. Цариковская (1966) объясняет это тем, что у женщин половая функция подвержена резким циклическим изменениям и претерпевает сдвиги при беременности, родах, лактации и заболеваниях половой сферы. 

Симпозиум, проходивший в 1959 г. в Москве, принял в качестве номенклатуры заболевания термин «диффузный токсический зоб», так как он дает наиболее полную морфологическую и функциональную характеристику.

Патогенез заболевания очень сложен. В настоящее время большинство авторов признают, что ведущая роль в возникновении токсического зоба у взрослых принадлежит центральной нервной системе. 

Ряд авторов высказывают предположение об определенной роли аутоиммунизации в патогенезе диффузного токсического зоба [Раскин А. М., 1973]. Определенное значение в патогенезе заболевания придается также нарушению обмена гликозаминогликанов в ткани щитовидной железы и влиянию его на функциональную активность железы [Касавина Б. С. и др., 1973]. 

Установлено, что тиреостимулирующая активность крови больных диффузным токсическим зобом имеет гипофизарное происхождение. В. В. Потин (1973) считает это одним из факторов гиперплазии щитовидной железы и развития тиреотоксикоза. Возможно его развитие при врожденной и приобретенной половой недостаточности (евнухоидизм, кастрация), в пубертатный и климактерический периоды, а также у женщин во время беременности и т. д. [Хавин И. Б., Николаев О. В., 1961; Шерешевский Н. А., 1962].

Диффузный токсический зоб у детей

Патогенетические механизмы развития токсического зоба у детей такие же, как и у взрослых. 

Заболевание у детей и подростков встречается значительно реже, чем у взрослых, и особенно редко встречается до периода полового созревания. На детский и юношеский возраст, по данным литературы, приходится от 1 до 6% всех случаев диффузно-токсического зоба. Заболевание обычно развивается у детей 10 — 14 лет, причем чаще у девочек. Соотношение заболевших токсическим зобом девочек и мальчиков, по наблюдениям Д. Д. Соколова (1957), — 8: 1, по наблюдениям Л. Уилкинс (1963), — 7:1.

Инфекционное заболевание может предрасполагать к развитию токсического зоба. Большинство авторов полагают, что чаще всего (45% случаев) причиной тиреотоксикоза у детей являются перенесенные инфекции (грипп, ангина, скарлатина и т. д.). 

Психическая травма у детей имеет гораздо меньшее значение среди провоцирующих факторов при токсическом зобе, чем у взрослых. Особенно предрасположены к токсическому зобу дети в пубертатном периоде, на который приходится до 70% всех случаев токсического зоба у детей. Д. Д. Соколов (1957), Л. А. Лисенкова (1970) и др. указывают на определенное влияние наследственности в развитии заболевания. 

Вместе с тем в клинической картине токсического зоба у детей есть моменты, отличающие ее от болезни взрослых, что обусловлено особенностями детского организма. Отличительной чертой заболевания у детей является отсутствие субъективных жалоб на ранней стадии болезни, однако нарастание симптомов происходит значительно быстрее, чем у взрослых.

«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков