Главная / Нервно-мышечные болезни / Биохимические основы механизмов развития нервно-мышечных заболеваний / Нервная и гуморальная регуляция обмена веществ в ткани мышц в норме и при патологии

Нервная и гуморальная регуляция обмена веществ в ткани мышц в норме и при патологии

А. Д. Сперанский (1934) определил нервную трофику как централизованное управление обменом веществ. Однако значимость контроля нервной системы над структурно-функциональной деятельностью различных органов и тканей неодинакова.

Прекращение нервной импульсации существенно не меняет направленность биохимических процессов некоторых паренхиматозных органов (например, почек), но вызывает глубокие морфологические и химические изменения в мышечной ткани. Это не случайно.

Мышечные волокна имеют незначительное число локализованных в цитоплазме рецепторов гормонов и, по-видимому, общую нервно-эндокринную систему реализации центральной информации.

Реализация неврогенных и гуморальных эффектов на клеточном уровне происходит путем изменения скоростей ферментативных реакций, усиления или угнетения синтеза отдельных ферментов. Механизм этого процесса для мышечной ткани остается неизвестным. Однако выяснено, что трофические влияния не совпадают с импульсной активностью нерва. Так, перестройка обмена веществ при реиннервации нерва возникает раньше, чем начинается выделение квантов ацетилхолина [Зайко Н. Н., 1978].

Прямая новокаинизация нерва приводит к нарушению импульсации, но не сопровождается атрофическими изменениями [Гутман Э. Г., 1962]. И, наоборот, хроническая аппликация колхицином вызывает признаки денервации [Лукашевич Е. В. и др., 1978; Nakatsu N. et al., 1978], хотя импульсная активность нерва при этом сохраняется.

Наконец, классические эксперименты, устанавливающие зависимость быстроты появления денервационного синдрома от величины культи седалищного нерва, и опыты с перекрестной реиннервацией различных типов мышц убеждают нас в значении регуляторного влияния нервной системы, не связанного с двигательной функцией мотонейрона.

В связи с тем что к мышечным волокнам подходят две группы нервных волокон — симпатические и соматические, предприняты попытки выяснить роль каждой системы в регуляции метаболических процессов. Роль вегетативной нервной системы определена как адаптационно-трофическая [Орбели Л. А., 1935]. Десимпатизация мышц нарушает расходование гликогена, снижает потребление кислорода мышечной тканью, угнетает АТФ-ую активность плазмолеммы, замедляет процессы биохимической реституции после мышечной работы [Walder D., Eugene R., 1976].

Влияние нервной системы на мышцы многообразно и проявляется на разных уровнях обменных процессов. Из четырех предложенных гипотез (химических медиаторов, изменения потенциала ядерных мембран, аксо-плазматического тока, циклических нуклеотидов), связанных между собой и взаимно не исключающих друг друга, наибольшее внимание исследователей на современном этапе уделяется системе кальций — циклические нуклеотиды [Разумовская Н. И., 1978].

«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина


Циклические нуклеотиды

Циклические нуклеотиды занимают центральное положение в регуляции процессов метаболизма мышечного волокна. Являясь производными адениловой и гуаниловой кислот, эти соединения имеют рациональные химические названия — циклический 3,5-аденозинмонофосфат (цАМФ) и циклический 3,5-гуанозинмонофосфат (цГМФ); в медицинской литературе их часто обозначают, исходя из их физиологической роли, клеточными медиаторами. Строение циклических нуклеотидоа Строение циклических нуклеотидоа: а — цАМФ; б —…


Роль трофического влияния нервной системы в патогенезе ПМД

Большое значение придается циклазной системе при интерпретации гипотезы химических медиаторов. Подчеркивается возможность реализации трофического действия гормонов не только на уровень мембран (АЦ), но и путем прямого воздействия на активность ПК. Так, A. Roch-Norlund и соавт. (1978) на примере мышечной ткани наблюдали первоначальное снижение активности ПК под влиянием введенного внутривенно адреналина (10 мкг/мин) на фоне увеличения…


Система кальций — циклические нуклеотиды

Обширная литература посвящена состоянию системы кальций — циклические нуклеотиды при нервно-мышечных заболеваниях. Оказалось, что как обмен иона, так и метаболизм циклических нуклеотидов неоднозначно нарушены при различных формах миодистрофий. У больных с Х-сцепленными вариантами миодистрофического процесса нарушена функция кальциевого насоса, локализованного в мембранах плазмолеммы и поддерживающего низкую концентрацию кальция в области миофибрилл в состоянии покоя; резко…