Сопоставление действия на нормальных животных и на гнотобионтов различных канцерогенов
При сопоставлении действия на нормальных животных и на гнотобионтов различных канцерогенов могут проявиться их специфические особенности.
В желудочно-кишечном тракте гнотобионтов задерживаются комплексы канцерогенов с глюкуроновыми или серными кислотами и происходит их фекальная экскреция. У нормальных животных эти комплексы распадаются, что приводит к повышенной циркуляции свободных канцерогенов.
Пока нельзя ответить на вопрос, что более опасно для организма. Для этого необходимо сопоставить бластомогенный эффект канцерогенов в организме нормальных и стерильных животных. Важно также знать, имеется ли корреляция между составом и активностью микрофлоры в отдельных участках желудочно-кишечного тракта и образованием в них опухолей под влиянием канцерогенов.
Очень мало известно о составе ферментных систем микроорганизмов, способных вызывать превращение канцерогенов. Представляет интерес сравнительное изучение ферментов в слизистой оболочке разных отделов желудочно-кишечного тракта нормальных и стерильных животных.
Отличия возможны, поскольку продукты распада микроорганизмов оказывают ингибирующее действие на ферменты. Решение этих вопросов — дело будущего, но уже сейчас возможен вывод о значительном влиянии энтеральной микрофлоры на активность экзогенных канцерогенов.
Пока не выяснена при этом роль питания, но состав пищи значительно изменяет микрофлору, что опосредовано должно отражаться на метаболической активации проканцерогенов или (и) изменении действия самих канцерогенов, а также их метаболитов.
Приведенные данные указывают на значительную роль микрофлоры в проявлении бластомогенного действия компонентов пищи или содержащихся в ней канцерогенов. Сложившиеся представления о связи между диетой, энтеральной микрофлорой и заболеваемостью раком у людей пока носят гипотетический характер.
Однако последние экспериментальные данные свидетельствуют, об участии микроорганизмов в образований канцерогенных и коканцерогенных факторов под влиянием поступающей в организм пищи.
Установлено значительное влияние питания на состав и метаболическую активность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Диета влияет на субстраты, необходимые для жизнедеятельности микроорганизмов, контролирует физиологические условия в желудке и кишечнике, определяющие их развитие. При этом, как было показано, может изменяться не только состав микрофлоры, но ее ферментативная активность (β-глюкуронидаза, 7α-дегидроксилаза, триптофаназа и др.).
Приведенные примеры образования бластомогенных метаболитов желчи и триптофана указывают на роль микрофлоры в образовании эндогенных канцерогенов. Исследования Л. М. Шабада (1969), положившие начало изучению эндогенных бластомогенных веществ, в последнее время получают все более широкое развитие.
Обнаружено значительное количество новых тканевых метаболитов, способных индуцировать опухоли у животных, но механизмы их действия во многом остаются нераскрытыми. Наряду с макроорганизмом в образовании эндогенных канцерогенов может принимать участие сопутствующая энтеральная микрофлора.
Возникновение в организме канцерогенных нитрозосоединений представляет собой частный случай образования эндогенных бластомогенных веществ, но сам процесс их синтеза (реакция нитрозирования) представляется более простым. Необходимо дальнейшее выяснение участия микрофлоры в этом процессе.
При экзогенном поступлении с пищей химических канцерогенов микрофлора может не только участвовать в их превращении. Образуемые ею эндогенные метаболиты могут усиливать бластомогенный эффект, как это было показано на примере производных желчных кислот при канцерогенезе, вызванном ДМГ.
В большинстве имеющихся работ оценивается возможное коканцерогенное действие энтеральной микрофлоры, но ее влияние может оказаться и антиканцерогенным. Так, было показано, что применение некоторых штаммов Lactobacillus изменяет состав кишечной флоры, что, по мнению некоторых исследователей, снижает риск возникновения рака кишечника.
Имеется указание на противоопухолевое действие йогурта, который образуется путем ферментации молока при участии Lactobacillus vulga-ricus и Streptococcus thermophilis (Alcantara, Speckmann, 1976).
Ранее приводилась работа, свидетельствующая об участии микрофлоры кишечника в обезвреживании канцерогенного 4-ацетиламинодифенила.
Поэтому в изучение взаимосвязи диеты, микрофлоры и рака необходимо включить исследования возможного защитного действия микроорганизмов.
«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик
Читайте далее:
