Витамин B1 (тиамин)

22.08.2011г.

В одной из работ недостаток в диете тиамина ускорял процесс канцерогенеза (Salley e. a., 1962). Двум группам хомяков давали по 0,8 и 0,4 мг тиамина на 100 г пищи, а в рацион третьей витамин не вводили. На слизистую защечного мешка животных наносили 0,05%-ный раствор ДМБА. 

Хомячки, не получавшие тиамина, через 7 недель погибали, а при его дефиците латентный период развития плоскоклеточного рака оказался на 19 дней короче.

Дефицит тиамина иногда возникает под влиянием расщепляющего его фермента — тиаминазы, который содержится в одном из видов папоротника. В связи с этим возникло предположение, что бластомогенное действие папоротника связано с распадом в организме тиамина. 

Включение папоротника в состав диеты (33%) вызвало у 100% крыс опухоли кишечника, а у 10% — мочевого пузыря. Однако избыток тиамина не влиял на частоту новообразований в кишечнике, а опухоли мочевого пузыря под влиянием папоротника образовались у 50% крыс (Pamacu е. а., 1970). Следовательно, связь канцерогенеза с предполагаемым расщеплением тиамина не была установлена.

Варбург и соавторы (Warburg е. а., 1970) считали, что недостаток в среде витаминов группы В вызывает «переключение» аэробного обмена в культуре клеток 10-дневного куриного эмбриона на гликолитический путь, характерный для гликолиза. Добавление витамина B1 предотвращает это «переключение», что связано с ключевым положением этого витамина в обмене пировиноградной кислоты, окислительное декарбоксилирование которой создает субстрат для цикла Кребса. 

Однако за последнее время не появилось исследований, которые бы указывали на профилактический эффект избытка тиамина при канцерогенезе.

Витамин В2 (рибофлавин)

В 30-х годах японскими исследователями было установлено, что опухоли печени под влиянием ДАБ интенсивнее развиваются у крыс, получавших рисовую диету. Добавление к ней дрожжей или печени предотвращало развитие опухолей. Аналогичный эффект оказывал рибофлавин в сочетании с казеином.

В обзоре Миллеров (J. A. Miller, E. С. Miller, 1955) приведено большое количество работ различных исследователей, в которых показано, что азоканцерогенез развивается лишь при недостатке рибофлавина в организме крыс и соответственно этот витамин является наиболее активным ингибитором индукции опухолей ДАБ и другими производными этого канцерогена. 

Резкое торможение образования опухолей наблюдалось при добавлении к диете, состоящей из риса и моркови, 200 мкг рибофлавина и 2 г казеина в день на каждую крысу. При добавлении белка и витамина порознь торможение было небольшим.

Использовались также очищенные диеты, содержащие 12 — 18% казеина. Добавление к ним рибофлавина (10 мг/кг) предотвращало в течение 6 месяцев развитие опухолей. В те же сроки при наличии в рационе 2 мг/кг рибофлавина опухоли развивались у 60 — 100% крыс. 

Правда, повышение количества рибофлавина в диете лишь замедляло, но не предотвращало полностью образования опухолей, которые возникали в более поздние сроки.

Дефицит рибофлавина необходим для индукции опухолей ДАБ, 4-монометилазобензолом, 4-Р-ДАБ, а при скармливании крысам 3´-Ме-ДАБ или 2´-Ме-ДАБ защитное действие рибофлавина выражено слабее. Позднее было установлено, что аналоги рибофлавина — 7-этил-8-метил- и 8-этил-7-метил-10(Д-рибитил)-изоаллоксазин являются более сильными, чем исходный витамин, ингибиторами канцерогенеза, вызванного 3´-Ме-ДАБ и 3´-Ме-4´-этил-ДАБ (Lambooy, 1970).

«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик





Читайте далее: