Микроэлементы

23.08.2011г.

Йод

Патологи и клиницисты отмечают зависимость между аденоматозными изменениями при зобе и возникновением опухолей щитовидной железы. 

Имеются единичные указания на то, что недостаток йода или вещества, вызывающие зоб, способствуют возникновению опухолей этого органа, вызванных канцерогенным веществом или облучением. В опытах Бильшовски (Bielschowsky, 1944) в качестве зобогенного фактора использовали аллилтиомочевину, которую вводили ежедневно в количестве 5 мг на крысу первый месяц, а затем по 6 мг — до конца жизни. 

Параллельно часть крыс получала в составе пищи по 4 мг ААФ в течение 30 недель. Комбинированное введение двух указанных веществ, наряду с опухолями печени, почек и легких, характерных для ААФ, привело к образованию в щитовидной железе гиперплазии, а также множественных аденом — доброкачественных и с признаками злокачественного роста. Следует отметить, что ни сам канцероген, ни зобогенное вещество порознь опухолей щитовидной железы не вызывали. Получены данные о стимулировании опухолей этого органа, вызванных облучением, дефицитом йода.

Аксельрод и Леблонд (Axelrad, Leblond, 1955) поставили перед собой задачу — выяснить, в какой мере постоянное стимулирование щитовидной железы, вызванное йодной недостаточностью, может способствовать возникновению опухолей этого органа. 

Самки крыс Шерман получали диету, состоящую из кукурузной муки (70%), пшеничной клейковины (16%), дрожжей (10%), порошка печени (2%), карбоната кальция (1%) и хлористого натра (1%). При использовании такой диеты крысы получали ежедневно менее 0,7 мкг йода. Половине крыс добавляли к пище ААФ (0,03%).

При этом канцероген рассматривался как инициирующий агент, который сам не вызывает опухолей щитовидной железы, но его бластомогенное действие может проявиться при дополнительной гормональной стимуляции органа. Последнее достигалось продолжительной (22 месяца) йодной недостаточностью. Контролем служили крысы, получавшие тот же рацион с нормальным содержанием йода. Исследование динамики изменений структуры железы вначале позволило выявить признаки гипертрофии и гиперплазии, вызванной йодной недостаточностью. В дальнейшем возникали узелковые образования, которые раньше обнаруживались у крыс, получавших канцероген. 

Узелки типа β и γ характеризовались признаками озлокачествления, а в одном случае был обнаружен метастаз в легкое. Диффузные и узелковые образования обнаруживались и в гипофизе крыс. 

Авторы считают, что причиной изменений опухолевого характера в щитовидной железе служит повышенная продукция тиреотропного гормона, вызванная дефицитом йода в пище. Канцероген же способен только усиливать бластоматозный процесс. 

Поэтому возникновение в эндемических областях зоба эпителиальной диффузной гиперплазии и узелковых образований железы можно рассматривать как признаки предрака. 

В связи с этим становится понятным снижение смертности от новообразований щитовидной железы в областях, где применяют йодирование соли.

«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик





Читайте далее: