Исследования Миллера по включению ДАБ в диету крыс

17.08.2011г.

Миллер и соавторы (Miller е. а., 1944) показали, что включение ДАБ в диету крыс, получавших 5%-ное кукурузное масло, приводит к образованию почти у всех животных опухолей печени. Если же это масло предварительно подвергнуть гидрогенизации, то при скармливании процесс образования опухолей резко снижается.

В опытах Бройтмана и соавторов (Broitman е. а., 1977) самцам крыс линии СД вводили подкожно по 10 мг/кг ДМГ. Животные получали рационы, содержащие 20% растительного масла или такое же количество гидрогеннзпрованного кокосового масла с добавлением 1% холестерина и 0,3% холевой кислоты. В первой группе животных число опухолей толстой кишки на крысу было более высоким. Соответственно повышалась фекальная экскреция стеролов и жирных кислот, а также активность β-глюкуронидазы в кишечной микрофлоре.

Вильсон и соавторы (Wilson е. а., 1977) давали крысам линии Спрейг-Дбули полусинтетические рационы с 19% говяжьего жира или 20% кукурузного масла. Опухоли толстой кишки вызывали введением в желудок 30 мг/кг ДМГ. Различий в частоте опухолей у крыс, получавших эти рационы, не было. Часть животных дополнительно получала пшеничные отруби, в присутствии которых новообразования развивались менее интенсивно.

Остается невыясненным вопрос, какой из компонентов жира оказывает коканцерогенный эффект. Жиры в основном являются триглицеридами жирных кислот с небольшой примесью других веществ. Глицерин и неомыляемая фракция некоторых масел не оказывали влияния на развитие опухолей кожи и молочных, желез. 

Ресинтезированные триглицериды (после удаления неомыляемых веществ) оказывались такими же стимуляторами канцерогенеза, как частично гидрогенизированное хлопковое масло, из которого они были получены (Tannenbaum, Sil-verstone, 1955).

Поэтому можно предположить, что стимулирующее действие жира диеты на развитие опухолей вызвано жирными кислотами. Известно также, что масло из необработанных семян хлопчатника содержит циклопропренондные жирные кислоты, которые оказывали коканцерогенное. действие при индуцировании опухолей печени афлатоксийом Bi (Nixon e. a., 1974).

Однако данные о характере влияния различных жирных кислот на канцерогенез оказались противоречивыми.

Шрамм (Schramm, 1962) отметил тормозящее влияние линоленовой кислоты при гепатоканцерогенезе. Рак печени, индуцированный 3´-Ме-ДАБ, мог быть предотвращен при пероральном введении крысам этиллинолеата. Выход опухолей, индуцированных 4-диметиламиностильбеном, при введении этого вещества снижается с 78 до 14%. 

Линолеат уменьшал частоту возникновения цирроза и опухолей печени, вызванных ААФ, однако не оказывал влияние на канцерогенез, индуцируемый ДМБА, MX или уретаном.

Гопкинс и соавторы (Hopkins е. а., 1976) давали 32-дневным самкам крыс Уистар в течение 4 недель диету с высоким содержанием (18,6% вместо 4,5 в контроле) полиненасыщенных или насыщенных жирных кислот и затем внутри-желудочно вводили 10 мг ДМБА

После этого у части крыс перекрестно заменяли диету. Количество опухолей молочных желез было в 2,8 раза больше у крыс, которые сначала получали насыщенные, а затем полиненасыщенные жирные кислоты, по сравнению с животными, в рацион которых вводили только насыщенные кислоты. У крыс, получавших только полиненасыщенные жирные кислоты, опухолей было в 3,4 раза больше, чем при предварительное скармливании насыщенных кислот.

Высказываются предположения о способности избытка полиненасыщенных жирных кислот усиливать заболеваемость злокачественными новообразованиями у человека (Alcantara, Speckmann, 1976). Однако прямые доказательства такой возможности пока отсутствуют. В одном из обследований высокая смертность от рака была обнаружена у экспериментальной группы людей, в диете которых уровень полиненасыщенных жирных кислот был увеличен в 4 раза, а содержание холестерина уменьшено вдвое по сравнению с нормальными рационами (Реагсе, Dayson, 1971).

«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик





Читайте далее: