Влияние жирных кислот на развитие индуцированных ААФ опухолей у крыс

17.08.2011г.

М. Я. Вышеславова (1972) исследовала влияние жирных кислот на развитие индуцированных ААФ опухолей у крыс. Из животных обоего пола были составлены 4 группы, одна из которых получала подсолнечное масло, а три соответственно линоленовую, ленолевую или олеиновые кислоты, которые вводили зондом 3 раза в неделю в течение 8 месяцев (в дозах 60 — 70 мг на одну крысу в сутки). Параллельно вводили канцероген в количестве 3,5 мг на крысу в день.

Наиболее интенсивно развивались опухоли у животных, получавших подсолнечное масло, а при введении жирных кислот процесс их образования был более медленным.

Жирные кислоты предотвращали развитие индуцированных ААФ опухолей печени и тормозили их образование в молочных железах и коже (линолевая>линоленовая>олеиновая).

Линолевая кислота проявила наиболее выраженное адтиканцерогенное действие и при индукции опухолей перегретым подсолнечным маслом. М. Я. Вышеславова и И. Н. Козлова (1975) вводили этот слабый канцероген крысам подкожно в количестве 2 мл 6 раз с интервалом 7 — 10 дней. Опытные группы крыс получали непредельные жирные кислоты, а контрольная — по 2 мл свежего нерафинированного подсолнечного масла со степенью окисления 0,22 — 0,39%.

Наибольшее число опухолей развилось в группе крыс, не получавших жирных кислот, и латентный период их индукции перегретым подсолнечным маслом был более коротким. 

Совместное введение линолевой кислоты и канцерогена полностью предотвращало развитие опухолей. Торможение канцерогенеза вызывала олеиновая кислота, свежее подсолнечное масло и в меньшей степени линоленовая кислота.

Известно также, что непредельные жирные кислоты влияют на злокачественный рост опухолевых трансплантатов. Причины этого влияния при развитии опухолей остаются неясными. Непредельные жирные кислоты очень лабильны, самоокисляются и действующим началом могут оказаться продукты превращения — альдегиды, кетоны, перекиси или лактоны.

Важным, по нашему мнению, является обнаружение зависимости между жирно-кислотным составом пищи и составом отдельных классов липидов опухолей (триглицеридов, фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина) (Rao, Abraham, 1975). Возможно, что эта зависимость распространяется не только на уже сформированные опухоли. 

Одной из предполагаемых стадий их образования служат гиперпластические узелки (микроаденомы). В альвеолярных узелках молочных желез мышей линии С3Н, как и в аденокарциномах, утрачена способность образовывать жирные кислоты (С10 — С12), характерная для нормальной и лактирующей ткани (Bartley е. а., 1971).

Таким образом, качественный состав жиров влияет, хотя и не всегда, на процесс индуцированного канцерогенеза. При этом не выяснен вопрос, какой из компонентов жира обусловливает коканцерогенный эффект. 

Модифицирующее действие при канцерогенезе могут оказывать различные предельные и непредельные жирные кислоты, причем последние в ряде случаев вызывали торможение развития опухолей.


«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик





Читайте далее: