В последнее время появилась гипотеза о роли холестерина в развитии опухолей (см. обзор: Alcantara, Speckmann, 1976). Сторонники ее пытаются установить взаимосвязь коронарного атеросклероза и возникновения опухолей груди, прямой кишки и лейкемии, предполагая, что холестерин служит общим этиологическим фактором этих заболеваний.
В качестве аргументов в пользу этой гипотезы указывают на нарушения регуляции синтеза холестерина при неоплазии и на связь повышенного холестерогенеза с активным тканевым ростом.
Смотреть главу – Механизмы действия канцерогенов, загрязняющих пищевые продукты
Однако эпидемиологические исследования показали, что у некоторых больных раком прямой кишки в отличие от атеросклероза уровень холестерина в сыворотке крови понижен. В ряде случаев не удавалось проследить зависимость между содержанием сывороточного холестерина и риском возникновения рака.
Предположение о канцерогенности холестерина прежде всего могли подтвердить исследования, связанные с его скармливанием животным. В некоторых случаях последним вводили вместе с холестерином лярд или желтки яиц и обнаруживали повышенное образование опухолей. Результаты таких опытов трудно интерпретировать.
Предпочтительней исследования действия чистого холестерина, который в опытах на мышах линии ТМ вызывал повышенную частоту образования аденокарцином (76% против 13% в контроле).
Кроме того, у 3 мышей опытной группы были обнаружены карциномы кожного эпителия (Szepsenwol, 1966).
В опытах на самках мышей линии ДДД изучали влияние диеты, образующей камни желчных путей (1% холестерина и 0,5% холевой кислоты) на канцерогенез, вызванный ААФ или N-гидрокси-ААФ.
Кормление в течение 18 недель не оказало влияния на действие канцерогена, но увеличило частоту и скорость образования множественных опухолей, вызванных его метаболитом (Enomoto e. a., 1974). Холестерин в виде пилюль имплантировали в желчный пузырь хомяков, которые получали 0,16 мл ДЭНА или 0,2 мл ДМНА на 1 л питьевой воды. Холестерин не оказывал влияния на развитие индуцированных опухолей печени, но резко увеличивал частоту опухолей желчного пузыря у животных, получавших ДМНА.
Другой канцероген не вызывал опухолей этого органа (Kowalewski, Todd, 1971).
Холестерин является стандартным растворителем канцерогенов при местном применении или имплантации в различные органы. При этом не отмечался канцерогенный эффект, хотя в большинстве случаев исследователи и не стремились провести специальные опыты в этом направлении.
Имеющиеся данные недостаточны для заключения о канцерогенном или коканцерогенном действии холестерина для животных или человека. Однако холестерин может быть предшественником многих эндогенных метаболитов, которые обладают бластомогенной активностью (Шабад, 1969). За последние годы обнаружена способность вызывать опухоли в опытах на животных у производных холестерина — капростанола, холестерол-[d]-оксида, «карцинолипина» и др. (IARC, vol. 10).
Исследования Л. М. Шабада и соавторов (Shabad е. а., 1973) показали, что инъекции карцинолипина в дозах 5 — 18 мг беременным мышам линии А повышают частоту аденом легких у потомства (47,3% против 10,7% в контроле) и в постнатальный период (18,5%).
Холестерин содержится во многих животных жирах, и его уровень в организме увеличивается при их повышенном скармливании.
Стимулирующий эффект на развитие опухолей могут оказать образующиеся при этом в организме бластомогенные метаболиты холестерина.
«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик