Селен
Селен широко распространен в окружающей среде — в воздухе, воде, почве, овощах и фруктах. Некоторые растения накапливают и способствуют повышению его содержания в растительных продуктах. В биотических дозах — в микрограммах на килограмм веса тела — селен необходим для нормальной жизнедеятельности организма.
Функции его многообразны и до конца не выяснены. Селен — активный антиоксидант, связывающий свободные радикалы. Он входит в состав многих ферментных систем, участвует в процессах окислительного фосфорилирования, повышает иммунобиологическую реактивность организма и предохраняет его от дефицита витамина Е.
В дозах, составляющих миллиграммы на килограмм веса тела, селен оказывается токсичным и вызывает патологические изменения в животном организме. При пероральном введении его мышам и крысам в ряде случаев возникали опухоли. Однако рабочая группа экспертов МАИР пришла к заключению, что имеющиеся данные недостаточны для заключения о канцерогенности селена для этих животных (IARC, vol. 9.).
Ряд работ свидетельствует об антиканцерогенном действии селена. Так, Клэйтон и Бауманн (Clayton, Baumann, 1949) вызывали у крыс опухоли печени путем скармливания 3´-Ме-ДАБ (0,06% рациона). Через 20 недель опухоли возникли у 12 из 23 животных, получавших канцероген, а при одновременном включении в диету селенита натрия (5 мг/кг пищи) — у 6 из 22. Об ингибирующем действии селена при канцерогенезе свидетельствуют многие работы Шамбергера и сотрудников. Показано, что селенит натрия (5-10-3%) подавляет развитие опухолей кожи у мышей, вызванных сочетанным действием ДМБА (0,125 мг) и кротонового масла (0,04%).
Аналогичный эффект оказывала и диета, в которую включали дрожжи Torula, содержащие 1 мг/кг селена. Под влиянием указанной диеты снижался выход папиллом, индуцированных накожным применением БП (0,1%). Однако селен не оказывал действия на индукцию папиллом и рака кожи мышей, вызванных MX (0,01%) (Sham-berger, 1970).
ДМБА в дозе 125 мг однократно наносили на кожу мышей линии ICR Свисс, а через 3 недели то же место начинали смазывать 5 раз в неделю в течение 16 недель кротоновым маслом, содержащим 0,5 мг/л селенита натрия. В присутствии последнего выход опухолей был более низким, чем при использовании одного кротонового масла (Shamberger, Rudolf, 1966).
Аналогичный эффект оказывал селен, когда опухоли кожи вызывали ДМБА, а в качестве коканцерогенов использовали кротоновую смолу, 12-тетрадеканоил-форбол-13-ацетат или фенол.
Введение девственным самкам мышей линии C3H/St 2 мг/л окиси селена с питьевой водой в течение 15 месяцев снизило на 72% частоту опухолей молочных желез (Scharauzer, Ishmael, 1974).
Три группы из 20 самок крыс OSU получали с пищей ААФ в дозе 150 мг/кг в сочетании с 2,5; 0,5 или 0,1 мг селена на 1 кг диеты, а четвертая — диету без селена. Через 200 дней аденокарциномы молочных желез и (или) карциномы печени возникли у 0, 2, 12 и 12 крыс соответствующих групп (Нагг е. а., 1972).
Антиканцерогенный эффект селена связывают с его принадлежностью к антиоксидантам (Балански, 1977). Исследования этого автора, проведенные совместно с Ф. К. Джиоевым, показали, что селенистокислый натрий в составе питьевой воды (5 — 10 мг/л) тормозит развитие опухолей, вызванных уретаном у мышей, а также ДАБ и ДЭНА — у крыс.
Микроэлемент добавляли к питьевой воде мышей за 7 дней до начала воздействия уретаном (1 г/кг веса тела, внутрибрюшинно) и затем до конца эксперимента. Это привело к снижению выхода аденом в 2 раза (торможение на 42,8 — 53%).
Такой же эффект обнаруживался, когда обработку мышей селенидом начинали с 4-го дня после воздействия канцерогеном и продолжали до конца опытов. По мнению автора работы, эти данные указывают на отсутствие влияния селенида на метаболизм уретана.
Если же мыши получали микроэлемент с 30-го дня после начала введения канцерогена и до конца эксперимента, то бластомогенный процесс ускорялся на 50%, что, возможно, связано с фазовыми изменениями уровня антиокислительной активности тканей.
При скармливании крысам 0,06% ДАБ селенит на 64,7% тормозил развитие гепатом.
Еще более выраженный эффект обнаружен при потреблении крысами в течение 4 месяцев питьевой воды, содержащей ДЭНА (100 мг/л). При этом подавление индуцированных опухолей печени и пищевода составило соответственно 97 и 95%.
Введение селенисто-кислого натрия крысам в течение 4 — 23 дней незначительно влияло на содержание в печени цитохрома Р-450, что, по мнению автора, свидетельствует об отсутствии влияния микроэлемента на метаболизм канцерогенов. Однако по другим данным селен активно влияет на систему индукции MOM (Campbell, Hayes, 1974), что не обязательно должно приводить к изменению уровня указанного цитохрома.
Представляет интерес способность селенисто-кислого натрия стимулировать образование аберрантных клеток костного мозга у мышей при воздействии уретаном, а также его защитное влияние на репарацию ДНК, вызываемую диэтилнитрозамином.
Шамбергер и Фрост (Shamberger, Frost, 1969) впервые высказали предположение, что заболеваемость раком в США и Канаде находится в обратной зависимости от концентрации селена в почве и растениях, что в свою очередь определяет его уровень в организме человека.
В дальнейшем были предприняты попытки установить корреляцию между смертностью от рака и уровнем селена в различных городах или эндемических областях, где отмечается избыток или недостаток этого микроэлемента. В ряде случаев обнаружено снижение уровня селена в крови больных некоторыми формами рака. Предположение о защитном действии селена при раке человека требует дальнейших доказательств.
«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик
Читайте далее:
