Медь

Данные о влиянии солей меди на канцерогенез противоречивы. Хоуэлл (Howell, 1958) показал, что оксиацетат меди (0,5%) значительно подавляет развитие опухолей печени, вызванных включением 0,09% ДАБ в диету крыс. Потребление 3-метокси-ДАБ в сочетании с оксиацетатом меди в тех же концентрациях в составе пищи тоже снижало выход гепатом, но не влияло на развитие опухолей слухового прохода и кожи, вызванных этим канцерогеном. При кожных аппликациях 0,2%-ным 3-метокси-ДАБ развивались множественные опухоли кожи, несмотря на присутствие в пище оксиацетата меди.

Последний не оказывал влияния и на развитие опухолей слухового прохода, вызванных кормлением крыс 0,09%-ным З-метокси-4-монометиламиноазобензолом (Fare, Howell, 1964). Недостаток (1 мг/кг) или избыток (800 мг/кг) меди в диете не влиял на индукцию ААФ опухолей печени у крыс, но образование других опухолей при большем поступлении с пищей меди было более ограниченным. Дефицит меди в рационе способствовал, а избыток предотвращал развитие опухолей почек под влиянием ДМНА (Carlton, Price, 1973).

Камамото (Kamamoto, 1973) показал, что скармливание крысам диеты, содержащей 0,25% ацетата меди, в течение 12 — 24 недель предотвращает индукцию опухолей печени при включении в рацион 0,25% этионина. Менее продолжительное введение меди (2 — 8 недель) не оказывает влияния на канцерогенез. Вместе с тем имеется указание на то, что ацетат меди ускоряет развитие опухолей кожи у мышей, вызванных бензантраценом (Furst, Наго, 1971).

При постановке опытов, связанных с проверкой возможного ингибирующего действия солей меди, необходимо учитывать, что они могут катализировать окислительный распад некоторых канцерогенов и поэтому должны вводиться отдельно от них в организм экспериментальных животных.

Описано повышение концентрации меди в сыворотке крови и тканях больных при нескольких формах рака (Schwartz, 1975). Но связь этого феномена с возможным антиканцерогенным действием соединений меди не установлена.

Цинк

В ряде исследований отмечено канцерогенное действие цинка и вызванное его дефицитом в диете торможение развития перевичных опухолей.

Имеются сведения и об обратном эффекте — способности солей цинка тормозить канцерогенез.

Так, на поверхность защечных мешков трех групп золотистых хомячков 3 раза в неделю в течение месяца наносили 0,5%-ный раствор ДМБА в жидком парафине. Первая группа животных служила контролем, а у хомяков II и III групп за 4 дня до нанесения канцерогена электро-коагулятором вызывали рану защечного мешка. Животные I и II групп получали сульфат цинка в количестве 21,9 мг на 1 кг диеты, а III группы — с питьевой водой (100 мг/л).

Опыты были предприняты в связи с известной особенностью солей цинка способствовать заживлению ран. Через 6 месяцев опухоли защечных мешков развились у хомяков I, II и III групп (соответственно 87, 66 и 11%), причем в I и II группах латентный период появлений первой опухоли составлял 9, а в III — 25 недель (Poswlllo, Cohen, 1971). Обнаружена способность цинка в составе диеты тормозить развитие опухолей слюнных желез, вызванных ДМБА (Ciapparelli е. а., 1972), но количество крыс в группах было слишком малым для обоснованного заключения.


«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик



Читайте далее: