Макронутриенты

15.09.2011г.

Очень велики количества макронутриентов, которые человек получает на протяжении всей жизни. Вместе с тем дозы канцерогенов, которые потенциально могут оказать влияние на организм человека, обычно во много раз ниже тех, которые применяются в эксперименте при индуцировании опухолей. 

Поэтому модифицирующее (ингибирующее) действие пищи и (или) ее составных частей при канцерогенезе представляется вполне реальным даже при учете предполагаемой относительно более высокой чувствительности человека к бластомогенным воздействиям.

Значительный интерес представляет изучение влияния пищи на гормональный статус организма при канцерогенезе. Гормоны не только сами обладают бластомогенной активностью, но определенные их соотношения могут усиливать или ослаблять чувствительность организма к канцерогенным агентам. Большинство имеющихся работ посвящено влиянию жиров или белков пищи на развитие спонтанных или индуцированных стильбестролом, ААФ и ДМБА «гормонозависимых» опухолей у мышей и крыс. 

Основные исследования в этом направлении обобщены в обзоре Кэрролла (Carroll, 1975). Калорийная недостаточность тормозит развитие спонтанных и индуцированных опухолей молочных желез и опухолей гипофиза у крыс, но аналогичный эффект отмечен для многих «гормононезависимых» новообразований. У мышей и крыс, получавших ограниченные пищевые рационы, изменения в матке, яичниках, молочных железах напоминали таковые у гипофизэктомированных животных. 

Подавление спонтанных опухолей молочных желез может быть результатом снижения образования эстрогена и (или) снижения чувствительности ткани молочных желез к этому гормону. Высказывалось предположение, что при ограничении корма у животных отмечается адреналовая гиперфункция, приводящая к торможению опухолей.

В ряде работ отмечалась способность пищевых жиров стимулировать секреторную активность молочных желез крыс и вызывать гипертрофии. На этом фоне значительно интенсивнее проявлялось канцерогенное действие стильбестрола. Жиры диеты оказывали влияние на баланс в организме эстрогена и пролактина (Chan, Cohen, 1975). Ранее мы указывали на стимулирующий эффект жира при индукции опухолей молочных желез у крыс введением пилюль, содержащих стильбестрол (Dunning е. а., 1949). 

Однако повышение секреторной активности молочных желез не свидетельствует однозначно о возможном усилении опухолеобразования, поскольку известны случаи его ослабления под влиянием гормональной стимуляции или в результате беременности. Определенную роль играет и возраст животных. Исследования Кэрролла (1975) показали, что у крыс на низкожировой диете отмечена тенденция к накоплению [Н3]-эстрадиола, что может быть связано с наличием свободного рецептора гормона. Возможно существование конкуренции за тканевые рецепторы между неканцерогенными (эстриол) и бластомогенными эстрогенами (эстрон, эстрадиол), что играет определенную роль в возникновении опухолей молочных желез.

Изменение содержания и состава белка в диете также оказывает значительное влияние на возникновение «гормонозависимых» опухолей, однако изменения отмечены и для других форм новообразований.

Гормоны наряду с ксенобиотиками являются индукторами (или ингибиторами) неспецифических оксидаз микросом. В обзоре Кампбелл и Хайес (Campbell, Hayes, 1974) содержится много примеров, указывающих на то, что голодание и последующее кормление оказывают неодинаковое влияние на метаболизм ксенобиотиков в организме самцов и самок. Это, в частности, касается превращения гексобарбитала и аминопирина путем N-деметилирования и гидроксилирования, констант сродства ферментных систем к субстратам, уровня цитохрома Р-450 в микросомальной фракции и других показателей. 

Некоторые исследователи считают, что самцы крыс более чувствительны, чем самки к пищевому дефициту, и это сказывается на изменении активности соответствующих ферментных систем. Голодание оказывает неодинаковое влияние на продуцирование андрогенных стероидов у животных разного пола.

В целом имеющиеся данные о влиянии пищи на гормональный статус организма при канцерогенезе довольно противоречивы, и необходимы дальнейшие исследования.

В рамках этой книги нет возможности останавливаться на важной роли иммунной системы организма в процессах канцерогенеза. Известно, что питание и состав пищи являются очень важными факторами иммунологической резистентности организма, влияющими на клеточный иммунитет и образование антител. Ранее мы указывали на возможную взаимосвязь иммунодепрессивного действия канцерогенов с проявлениями пищевой недостаточности. Роджерс и Ньюберн (Rogers, Newberne, 1975) отмечали, что дефицит липотропов подавляет тканевой иммунитет (что проявляется при исследовании функции Т-лимфоцитов кишечника), в результате чего ослабляется устойчивость к возникновению опухолей. 

При бластомогенезе, вызванном ДМГ в кишечнике, и гепатоконцерогенезе стимулирующее действие комбинированной липотропной недостаточности и избытка жира связано с влиянием на иммунную систему или непосредственно нэ метаболизм канцерогенов.

В третьей главе было показано, что на разных этапах канцерогенеза в печени ослабляется или даже утрачивается способность к индукции ферментов углеводного и белкового обменов  —  глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, глюкозо-6-фосфзтззы, фосфоглюконатдегидрогеназы и других под влиянием белково-углеводной диеты или голодания. 

Смотреть таблицу - Результаты изучения канцерогенности циказина (IARC, vol. 10)

Индуцировзнный синтез этих ферментов представляет собой один из важных механизмов здэптзции оргзнизма к пищевым продуктам. Вот почему ослабление или потеря этой способности свидетельствуют о значительном влиянии канцерогенов на пищевой статус организма, в котором возникают опухоли.

«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик



Читайте далее: