Снижение содержания белка в рационе
Снижение содержания белка в рационе может приводить к ослаблению активности системы неспецифических оксидаз микросом печени (см. обзор: Campbell, Hayes, 1974). Такой же эффект возможен при снижении биологической ценности белка. Так, например, при введении крысам в составе диеты в течение 10 дней клейковины уровень микросомального белка, цитохрома Р-450 и метаболизм токсических веществ оказываются значительно более низким, чем при кормлении казеином (Miranda, Webb, 1973).
Установлено также, что микросомы печени мышей, получавших недостаточное количество белка, характеризуются пониженной способностью к инактивации первичного канцерогена МННГ и к превращению вторичного канцерогена ДМНА в мутаген (Czygan е. а., 1974).
Снижение активности MOM, вызванное белковым дефицитом, не всегда сопровождается уменьшением бластомогенного эффекта. Ранее мы указывали на «двуликость» этой системы, и уменьшение опухолеобразования можно ожидать только в том случае, если при недостатке белка подавляется способность MOM к образованию бластомогенных метаболитов из проканцерогенов.
Пока же экспериментально доказано, что снижение активности MOM под влиянием белковой недостаточности в ряде случаев усиливает образование токсических метаболитов и способствует более ранней гибели животных.
Приведенные в этой главе данные пока не дают ответа на вопрос, может ли проявиться защитная роль белка при действии на организм химических канцерогенов. Даже если в дальнейших исследованиях с другими канцерогенами подтвердится способность белковой недостаточности тормозить бластомогенез, длительное ограничение белков в рационе нефизиологично и не сможет быть использовано в целях его профилактики.
Гигиенисты в ряде случаев с успехом применяли различные белковые рационы для предотвращения или уменьшения интоксикации, вызванной химическими веществами. Благоприятный эффект достигался в том случае, если под влиянием белка или отдельных аминокислот усиливался процесс обезвреживания токсичных соединений.
В обзоре Кэмпбелла и Хейса (Campbell, Hayes, 1974) приведены данные о снижении токсического действия одних (фенобарбитал, стрихнин, аминопирин, БП, зоксазоламин) и усилении действия других препаратов (хлордан, эндрин, линдан, малатион, ДДТ, монурон, диурон) под влиянием белковой недостаточности. Среди указанных соединений имеются и канцерогенные вещества.
Таким образом, один из способов профилактики канцерогенеза может быть связан с избирательным действием белковых продуктов, изолированных белков или аминокислот на ферментные системы микросом, обусловливающие распад и обезвреживание канцерогенов.
Проявления белковой недостаточности могут быть более широкими, чем влияние на MOM. Известно, например, что умеренный дефицит белка в диете усиливает клеточный иммунитет, что в свою очередь приводит к подавлению развития опухолей (Jose, Good, 1973). Представляет интерес направление исследований, развиваемое Г. Н. Архиповым (1972), связанное с изучением влияния белка на функциональное состояние органа-мишени при канцерогенезе. Крыс Вистар содержали на рационе с повышенным содержанием аминокислот (4,5%-ный раствор гидролизата казеина), что приводило к длительному усилению функции желудка.
Для сравнения создавалась гипофункция органа путем скармливания животным в течение 20 месяцев пищи, минимально стимулирующей моторно-секреторную функцию. Устойчивая гиперфункция обусловливала резистентность желудка к индукции опухолей, вызванных инкапсулированным MX.
Гипофункция, наоборот, способствовала усилению образования опухолей железистого желудка у крыс. Следует отметить, что сам MX, находясь длительное время (6 месяцев) в желудке, не изменил его секреторной функции. В условиях этих опытов гидролизат казеина выступал как возбудитель функции желудка. Такого же эффекта можно достичь и путем медикаментозных влияний.
При злокачественном росте защитная роль, по-видимому, может быть присуща и некоторым специфическим белкам. Так, например, растительные белки лектины in vitro лучше повреждают клетки новообразований, чем нормальных тканей (Freed, Green, 1975).
Возможно, что лектины могут защищать желудочно-кишечный тракт от новообразований, вызывая деградацию тучных клеток, что приводит к воспалению, выделению слизи и удалению раковых клеток и канцерогенов с фекальными массами. Другой предположительный механизм действия — локальная стимуляция цитотоксичности лимфоцитов лектинами или прямое повреждение опухолевых клеток.
Указанные предположения экспериментально не доказаны, а токсичность лектинов делает возможность их практического использования весьма проблематичной.
«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик
Читайте далее:
