Распространенность кариеса

При акромегалии возможна гипертрофия околоушных слюнных желез [Firu P., Zarnea L., 1973]. 

A. Haymovitz, М. Horwith (1964) и др. указывают на деминерализацию кости при акромегалии и связывают это с повышенным выделением кальция. Соматотропный гормон стимулирует остео- и хондрогенез и этим способствует энхондральному окостенению, хондропластическому и периостальному росту кости. 

По мнению А. В. Русакова (1959), действие СТГ в основном сводится к влиянию на интенсивность процессов перестройки кости. 

Введение половозрелым животным больших доз экстракта гипофиза или гормона роста, а также гиперпродукция СТГ при акромегалии приводит к усилению периостального, а также возобновлению хондропластического роста костей. Эти изменения одновременно сопровождаются резорбцией костного вещества со стороны костномозгового канала; в результате могут возникать выраженные деформации скелета. 

Нами было обследовано 10 больных с акромегалией в возрасте от 19 до 48 лет (5 мужчин и 5 женщин). Давность заболевания колебалась от 2 до 24 лет. Диагноз заболевания был поставлен на основании данных клинического, биохимического и рентгенологического обследования. Все больные получали рентгенотерапию по поводу аденомы гипофиза. 

Распространенность кариеса у больных была равна 100%, индекс КПУ — 10,5. У 4 из 10 больных имелась патологическая стираемость твердых тканей зубов; у 2 больных наблюдалась убыль эмали (некроз) у шеек резцов и премоляров верхней и нижней челюсти. У 4 больных имелось прогеническое соотношение зубных рядов, при этом у 3 из них отмечались тремы у резцов обеих челюстей. 

У 2 больных был ортогнатический прикус, у 2 — прямой, у одного открытый и у одного — глубокий. У 4 больных отмечалось помутнение слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов. У всех пациентов наблюдалось увеличение размеров языка, у 4 обнаружен складчатый язык с явлениями отека слизистой оболочки, что приводило к образованию отпечатков зубов на его боковых поверхностях. 

Пародонтальный индекс — ПИ у больных был равен 5,0, что соответствует пародонтозу III стадии. Следует отметить, что у всех больных при наличии патологических десневых карманов воспалительные явления в десне были выражены незначительно. 

При рентгенологическом исследовании челюстных костей у 9 больных был выявлен гиперостоз переднего отдела нижней челюсти (утолщение кортикальной пластинки с ровным, чаще полициклическим, контуром); у 3 больных отмечено отложение цемента в апикальной части корней зубов (гиперцементоз).

При рентгенологическом исследовании нижней челюсти у всех больных выявлялась перестройка костной структуры; очаговый остеосклероз (у 3), очаговый остеосклероз в сочетании с нерезко выраженным остеопорозом (у 7).

Боковая рентгенограмма челюстей

Акромегалия. Перестройка костной структуры: очаговый остеосклероз и остеопороз. Гиперостоз маргинального отдела. Утолщение корней у зубов (гиперцементоз).

Выявленное рентгенологически сочетание гиперостоза и остеосклероза с явлениями остеопороза, можно, по-видимому, объяснить двояким действием СТГ. Как показали D. Rabinowitz с соавт. (1966), 3. И. Левитская и др. (1968), СТГ оказывает воздействие на обмен веществ анаболически и катаболически. 

К катаболическому действию СТГ относится его свойство тормозить усвоение глюкозы и способность вызывать распад жиров с освобождением жирных кислот. Анаболическое действие СТГ характеризуется способностью стимулировать синтез белков. 

Таким образом, развитие акромегалии сопровождается выраженной перестройкой костной структуры челюстей, что наиболее отчетливо выявляется при рентгенологическом исследовании нижней челюсти. Характерно сочетание остеосклероза с нерезко выраженным остеопорозом челюстных костей, а также гиперостозпереднего отдела нижней челюсти [Беляков Ю. А., Бухман А. И., 1974]. 

Э. Г. Таривердиева (1970) у больных акромегалией при заболевании пародонта обнаружила изменения в нервном аппарате десневого края, характер которых зависел от степени заболевания. 

При пародонтозе I степени изменения носили характер раздражения периферической нервной системы: отмечалось набухание и утолщение осевого цилиндра. Наибольшие изменения были выявлены в мякотных нервных волокнах. Автор отмечает, что наблюдаемые дегенеративные изменения со стороны нервного аппарата десен у больных акромегалией не являются специфическими для данного заболевания. 

Телерентгенологический анализ лицевого черепа у больных акромегалией показал, что сравнительно часто наблюдался нормальный прикус, доминирующее расстройство прикуса — прогения, при этом было отмечено удлинение ветви и тела нижней челюсти, а также увеличение размеров основания верхней челюсти [Labiszewska-Jaruzelska F., 1968; Glass N. М., 1977, и др.]. 

J.Toman (1970) разработал хирургические методы, используемые для уменьшения размеров языка и коррекции акромегалической нижней челюсти.

«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков

• Патогистологическое исследование