Первичный гиперпаратиреоз
Содержимое кистовидной полости при гиперпаратиреозе имеет бурый цвет из-за большого количества гемосидерина. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество гигантских многоядерных клеток остеокластического типа и гистиоциты с пигментом гемосидерина в очаге кровоизлияния [Струков А. И., 1971; Sprague W. G., 1965; Colby R. А; et al., 1969]. К. Haupl, H. Riedel (1966) указывают, что изменения в челюстях при гиперпаратиреозе гистологически не отличаются от остеобластокластомы.
Я. Коминекс соавт. (1969), G.W. Parade (1962) и др. отмечают резорбцию верхушек корней зубов, расположенных в зоне кистовидных образований. В развитой стадии заболевания имеется гиперцементоз, при этом зубы не поражаются или наблюдается поражение кариесом единичных зубов [Alexandre Сl., 1957; Rebel Н. Н., 1957, и др.].
При экспериментальном гиперпаратиреозе наблюдается остеодистрофия в челюстях, каналикулярный характер рассасывания кости, повышается интенсивность обмена кальция в резцах; в дентине отмечается образование остеоидной ткани [Бромберг Э. Д., Сердюкова О. А., 1963, 1967; Пустовойт М. И., 1968; Weinmann J. Р, SicherH., 1947].
В молодом возрасте гиперпаратиреоз протекает обычно менее тяжело, но при этом чаще поражаются кости, чем почки и другие внутренние органы [Таркаева В. Н., 1968]. Первичный гиперпаратиреоз является очень редкой формой эндокринного заболевания в детском возрасте. Заболевание чаще наблюдается у подростков в возрасте от 12 до 15 лет [Беляков Ю. А., Соловьев А. Н., 1974].
Боковая рентгенограмма нижней челюсти
Первичный гиперпаратиреоз. На фоне нерезко выраженного остеопороза в зоне корней 
и 
зубов видны очаги деструкции костной ткани (кистовидные образования).
После удаления аденомы или субтотальной паратиреоидэктомии постепенно исчезает имевшаяся асимметрия лица без хирургического вмешательства на челюстях, через несколько месяцев происходит регенерация межальвеолярных перегородок и восстановление кортикальной пластинки, а также рекальцификация челюстей.
Уменьшаются боли и мышечная слабость, в костях скелета развиваются репаративные процессы [Senna М. L. et al., 1963; Bridge A. J., 1968; Chapnick P. et al., 1968; Bramley P., Dwyer D., 1970; Pellegrino S., 1977].
R. K. West (1956) указывает, что после успешного лечения основного заболевания в тех участках кости, где трабекулы были полностью разрушены, возможно склерозирование. Это позволяет отказаться от необходимости выскабливания кист, опухолей и имплантации в имеющийся дефект костной ткани, ранее предложенное некоторыми авторами.
«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков
Читайте далее:
