Исследователи обнаружили новые доказательства того, что ресвератрол, соединение, найденное в красном вине, может играть определенную роль в предотвращении старения клеток. Исследование, проведенное на грызунах, показало, что когда у мышей обнаруживался специфический ген SIRT1 выведенный из строя и нефункционирующий, ресвератрол не влиял на них. Однако пробы мышечной ткани у мышей с нормально функционирующим SIRT1, которым был дан ресвератол, показали, что он привел к росту митохондрий. Митохондрии снабжают энергией клетки, которые должны функционировать. «Снижение производительности энергии митохондриями связано с различными заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера и диабет, а также процессом старения», - сказал старший автор исследования Дэвид Синклер, профессор генетики Гарвардской медицинской школы в Бостоне.
«Но пока не стоит тянуться к Кьянти. Да, ресвератрол находится в кожице красного винограда, но количество, которое мы дали нашим мышам равно 100 выпитым бокалам красного вина в день», - сказал Синклер. Вместо этого, цель исследования заключалась в разработке синтетических соединений, которые активирует ресвератрол SIRT1 и которые могут приниматься в качестве лекарства. «Мои коллеги уже в середине пути, скоро мы надеемся, они разработают молекулы, которые будут использоваться в препаратах против старения, а не для продления жизни, хотя вероятны и побочные эффекты», - сказал Синклер.
В то время как предыдущие исследования также показали, что ресвератрол имеет омолаживающее свойство, хотя точный механизм действия весьма спорен. Ряд исследований, в том числе на дрожжах, червях и мухах показали, что ресвератрол действует на семь генов, известных как сиртуины в клетках человека и в частности на SIRT1. Но другие исследователи утверждают, что ресвератрол может действовать, активируя АМФ-зависимую киназу, которая также связана с производством энергии митохондриями, но не связана с генами сиртуинами.
«Изучение действия ресвератрола на SIRT1 на мышах было достаточно трудным», - сказал Синклер. «Мыши, у которых удалены свои гены SIRT1 рождаются с пороками развития и не подходят для экспериментов», - пояснил он. Синклер и два его аспиранта Натан Прайс и Ана Гомес, работали в течение многих лет над методом, который бы выводил из строя SIRT1 у здоровых мышей. «Наша работа обнаружила, что для улучшения метаболизма у мышей с помощью ресвератрола необходимо наличие гена SIRT1», - сказал Синклер. Также исследование показало, что АМФ-зависимая киназа была активирована у мышей, которые получали высокие дозировки ресвератрола, но не было никакой пользы для функции митохондрий. Никакого эффекта на АМФ-зависимую киназу не наблюдалось у мышей получавших низкую дозировку ресвератрола.
Синклер является соучредителем и консультантом компании Sirtris Pharmaceuticals Inc., которая разрабатывает подобные ресвератролу молекулы, используемые для лечения возрастных заболеваний. В 2010 г, по сообщениям СМИ, компания, которая принадлежит GlaxoSmithKline, приостановила клинические испытания ресвератрола, но Синклер заявил, что компания продолжает разрабатывать усовершенствованные синтетические молекулы.
«Результаты нового исследования являются первым доказательством прямой связи между SIRT1 и действием ресвератрола на метаболизм», - сказал Джордж Власук, генеральный директор компании Sirtris. «Работа первого автора исследования Прайса решительно поддерживает основные мотивации Sirtris, которая нацелена на разработку низкомолекулярных соединений, которые непосредственно активируют ферментативную активность SIRT1, и представляет собой новый метод лечения различных возрастных заболеваний», - пишет Власук.
«Новое исследование добавляет доказательства к тому, что ресвератрол может потенциально бороться со старением, повышая активность митохондрий», - сказал Филипп Марамбауд, ученый Центра по исследованию болезни Альцгеймера и расстройств памяти Литвин-Цукер при Институте медицинских исследований Файнштейн в Манхассете Нью-Йорке. «В данном исследовании использовались обычные взрослые особи мышей с нефункционирующей SIRT1, и у авторов в настоящее время есть доказательства, что для действия ресвератрола на АМФ-зависимую киназу и митохондриальную функцию необходим SIRT1 », - сообщил Марамбуд. Хотя исследования с участием животных могут быть полезными, они не всегда дают аналогичные результаты у людей.
Исследование опубликовано 1 мая в номере Cell Metabolism.
По материалам: medicinenet.com
Источник: Meddr.ru