Новое исследование показывает, что белок Thrap3 усугубляет НАЖБП, нарушая жировой обмен в печени, что позволяет предположить, что воздействие на Thrap3 может привести к новым методам лечения этого заболевания.
Революционное исследование, проведенное совместно профессором Чан Хён Чой и профессором Сон Хо Пак из факультета биологических наук UNIST, выявило ключевой фактор, участвующий в прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая часто провоцируется ожирением. Исследователи обнаружили, что белок, известный как Thrap3, который связан с рецепторами гормонов щитовидной железы, значительно ухудшает НАЖБП.
Это происходит за счет подавления активности аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK), ключевого регулятора жирового обмена в печени.
Значение и механизм Thrap3 при НАЖБП
НАЖБП включает в себя различные метаболические заболевания, такие как жировой гепатит и цирроз печени, возникающие в результате избыточного накопления жира. Несмотря на распространенность, эффективные методы лечения НАЖБП ограничены. Однако это новаторское исследование проливает свет на потенциальные терапевтические подходы.
- В ходе экспериментов на крысах исследовательская группа продемонстрировала, что Thrap3 напрямую связывается с AMPK в печени.
- Это взаимодействие предотвращает перемещение AMPK из ядра в цитоплазму и ухудшает аутофагию — процесс, имеющий решающее значение для расщепления триглицеридов и снижения уровня холестерина.
- По сути, ингибирование экспрессии Thrap3 представляет собой многообещающий путь эффективного лечения НАЖБП.
Влияние исследований и перспективы на будущее
«Мы столкнулись с серьезными проблемами при разработке стратегий лечения неалкогольной жировой болезни печени. Однако наше открытие гена Thrap3 дает нам эффективный метод борьбы с этим заболеванием», — прокомментировал профессор Чой.
Кроме того, было подтверждено, что подавление экспрессии Thrap3 эффективно улучшает неалкогольный стеатогепатит — воспалительное заболевание, вызванное жировой инфильтрацией печени.
При поддержке Корейского исследовательского фонда при Министерстве науки и информационных технологий, Национальной группы анализа фенотипов мышей (KMPC) и будущего ведущего проекта UNIST. Профессор Чан Хён Чой вместе с профессором Сон Хо Паком выступили в качестве авторов-корреспондентов статьи, а доктор Хён-Джун Чан и доктор Йо Хан Ли с факультета биологических наук UNIST выступили в качестве соавторов.