Новое исследование показало, что старые эритроциты, взаимодействующие с капиллярами головного мозга, могут вызывать микрокровоизлияния в мозг. Это открытие опровергает традиционное убеждение, что эти кровоизлияния возникают только в результате повреждения кровеносных сосудов. Этот прорыв открывает новые возможности для понимания и лечения состояний, связанных со старением и здоровьем мозга.
Это открытие улучшает наше понимание церебральных микрокровоизлияний и может предложить новые терапевтические цели.
Революционное исследование, проведенное Калифорнийским университетом в Ирвайне, выявило новый фактор, способствующий развитию кровоизлияний в мозг. Вопреки предыдущим предположениям, которые связывали кровоизлияния исключительно с повреждением кровеносных сосудов, это исследование показало, что взаимодействие между старыми эритроцитами и капиллярами головного мозга может вызывать церебральные микрокровоизлияния.
Это открытие обеспечивает более глубокое понимание механизмов, лежащих в основе этих кровотечений, и открывает новые возможности для терапевтических вмешательств, направленных на их лечение и профилактику.
Методология исследования и наблюдения
Результаты, недавно опубликованные в журнале Neuroinflammation, описывают, как команда смогла наблюдать за процессом, в результате которого эритроциты задерживаются в капиллярах головного мозга, а затем наблюдать, как происходит кровоизлияние. Церебральные микрокровоизлияния связаны с различными состояниями, которые чаще встречаются у пожилых людей, включая гипертонию, болезнь Альцгеймера и ишемический инсульт.
- «Ранее мы изучали эту проблему в системах клеточных культур, но наше нынешнее исследование имеет важное значение для расширения нашего понимания механизма развития церебральных микрокровоизлияний», — сказал соавтор, доктор Марк Фишер, профессор неврологии в Медицинской школе UCI.
- «Наши результаты могут иметь глубокие клинические последствия, поскольку мы определили связь между повреждением эритроцитов и кровоизлияниями в мозг, которые происходят на капиллярном уровне».
Механизм кровоизлияний в мозг
Команда подвергла эритроциты воздействию химического вещества под названием трет-бутилгидропероксид, которое вызвало окислительный стресс; затем клетки помечали флуоресцентной меткой и вводили мышам.
Используя два разных метода, исследователи наблюдали, как эритроциты застревают в капиллярах головного мозга, а затем выводятся из них в ходе процесса, называемого эндотелиальным эритрофагоцитозом. Выйдя из капилляров, воспалительные клетки микроглии поглотили эритроциты, что привело к образованию кровоизлияния в мозг.
Последствия и будущие направления исследований
- «Всегда считалось, что для того, чтобы произошло кровоизлияние в мозг, необходимо повредить или разрушить кровеносные сосуды. Мы обнаружили, что усиление взаимодействия эритроцитов с капиллярами головного мозга представляет собой альтернативный источник развития», — сказал соавтор Сянминь Сюй, профессор анатомии и нейробиологии UCI и директор Центра картирования нейронных цепей кампуса.
- «Нам необходимо подробно изучить регуляцию клиренса капилляров головного мозга, а также проанализировать, как этот процесс может быть связан с недостаточным кровоснабжением и ишемическим инсультом, который является наиболее распространенной формой инсульта, чтобы помочь в разработке таргетных методов лечения».
Используя обширную инфраструктуру сотрудничества и надежные ресурсы Центра картирования нейронных цепей, другими членами команды были Рачита Сумбрия, соавтор/соавтор-корреспондент и доцент фармацевтической школы Университета Чепмена; Хай Чжан, соавтор и постдокторант кафедры анатомии и нейробиологии UCI; Руди Чанг, соавтор и аспирант фармацевтической школы Университета Чепмена; Цзяхонг Сунь, постдокторант из Университета Чепмена; Дэвид Криббс, профессор Института нарушений памяти и неврологических расстройств UCI; и Тодд Холмс, профессор физиологии и биофизики UCI.
Эта работа была поддержана Национальным институтом старения и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта.