К лимфоцитам, лишенным маркеров В- и Т-клеток, относят также 0-, 1- и К-клетки, осуществляющие антителоопосредованный лизис клеток мишеней. Отличительные признаки этих клеток неясны. К-клетки снабжены рецепторами для FC-фрагмента иммуноглобулинов и способны активно уничтожать опухолевые клетки, покрытые АТ при отсутствии комплемента.
NK-клетки также имеют рецепторы для FC-фрагмента иммуноглобулинов и рецепторы (до конца невыясненной природы) для распознавания каких- то специфических структур на поверхности опухолевых клеток. Имеются данные, что эти структуры полисахаридной природы [обзор Славиной Е. Г., 1984]. Таким образом, NK-клетки могут иметь как бы двойное вооружение.
Супрессируют их активность E1 и Е2-простагландины. Индометацин этому препятствует.
Вопрос о механизме цитотоксического действия NK-клеток освещен также в монографии Ж. Матэ [Mathe G., 1980] и обзоре Н. S. Koren, В. В. Herberman (1983). Для того чтобы распознать отличающуюся по антигенным свойствам клетку, естественные киллеры взаимодействуют через FC-фрагмент с фиксированными на ее поверхности АТ (которые, вероятно, могут быть и нормальными) или же первично сами вооружаются такими АТ, через посредство которых затем взаимодействуют.
Впрочем, первый механизм не исключает второй. Для проявления активности нулевых клеток требуется, очевидно, относительно небольшое количество АТ. Для суждения о механизмах взаимодействия NK-клеток с полисахаридными структурами на поверхности клеток — мишеней мы достаточными сведениями не располагаем. NK-клетки активируются интерфероном, интерлейкином-2 и сами выделяют интерферон.
В настоящее время признано, что К- и NK-клетки играют весьма важную роль в противоопухолевом иммунитете, особенно при врожденной или приобретенной недостаточности Т-клеточного иммунитета.
Однако есть достаточные основания утверждать, что усиливать развитие опухоли могут при определенных условиях и перечисленные факторы иммунитета. К таким условиям относятся небольшая их концентрация [обзоры Матэ Ж., 1980; Prehn R. Т., Outzen Н. С., 1980], недостаточная антигенность трансформирующихся или трансформированных клеток [Prehn R. Т., 1976], а также, как можно полагать, недостаточная специфичность эффекторов иммунных реакций (АТ, лимфоцитов, макрофагов), что исключает возможность достаточно сильного иммунного воздействия.
«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов