В классификации нарушений лимфообращения М. Foldi (1969) одной из главных форм считает динамическую недостаточность. К этой форме недостаточности относятся такие состояния, при которых потребности в отводе интерстициальной жидкости от органа превышают предельные транспортные возможности лимфатических путей. Лимфатические сосуды в начале таких ситуаций обычно не изменены. Условно к этой форме недостаточности можно отнести наблюдаемое появление отеков в продромальном периоде врожденной лимфедемы после легкого массажа, тепловых процедур или других условий, способствующих усилению кровотока в нижних конечностях.
В обычных условиях большая часть лимфатических сосудов справляется с транспортом лимфы от органа. Но при усилении кровотока увеличивается образование межклеточной жидкости и имеющихся сосудов оказывается недостаточно для ее всасывания. Условность этого примера объясняется тем, что при врожденной лимфедеме имеется недостаточное число лимфатических сосудов, но мы пока ничего не знаем об их морфологической и функциональной полноценности.
Динамическая или относительная недостаточность лимфоциркуляции в почках наблюдается при острой окклюзии мочевыводящих путей и развитии гидронефроза [Фиськова Л. Б., 1972]. При морфологическом исследовании почек при гидронефрозе, помимо отека межуточной ткани, выявлено резкое расширение лимфатических капилляров и лимфатических сосудов. Просвет их заполнен богатой белками жидкостью. Скорость лимфотока значительно увеличена.
Проведенный анализ оттекающей от почек лимфы при анурии и олигурии показал, что в ней содержится вода, электролиты и продукты обмена, характерные для нормальной мочи [Kolmen S. et al., 1963]. Таким образом, представленные данные свидетельствуют о резкой транспортной нагрузке на лимфатическую систему при гидронефрозе, с которой эта система не справляется. Об этом свидетельствуют и пиелолимфатические рефлюксы [Куприянова Н. В., 1980]. Однако в дальнейшем, когда развивается почечная гипертония вследствие содержания в оттекающей от почек лимфе гипертензивных веществ [Kusunoki Т. et al., 1964], динамическая недостаточность переходит в гемодинамическую форму нарушения лимфоциркуляции.
Динамическая форма недостаточности лимфатических сосудов печени играет ваяшую роль в развитии асцита при сдавлении нижней полой вены выше впадения печеночных вен и при циррозе печени. Было замечено, что при гипертрофическом циррозе печени с наличием асцита имеется выраженное расширение лимфатических сосудов, по которым лимфа оттекает от печени [Bolton С., Bernhardt W., 1932]. Для установления вероятного участия печени в образовании асцитической жидкости S. Freeman (1953), P. Mallet-Guy и соавт. (1954) поместили печень трансдиафрагмально в правую половину грудной полости с последующим ушиванием диафрагмы.
Этой процедурой сжималась нижняя полая вена выше впадения печеночных вен. Авторы наблюдали появление гидроторакса без признаков асцита. R. Hyatt и соавт. (1955) вызывали частичное сдавление нижней полой вены in situ. После появления асцита они удаляли асцитическую жидкость и микроскопически исследовали поверхность всех органов брюшной полости. Было отмечено, что на поверхности печени появляются многочисленные капли жидкости. Соединяясь вместе, эти капли беспрерывно стекали в брюшную полость.
Другие органы брюшной полости и поверхность брюшины не принимали участия в образовании асцитической жидкости. Таким образом, в первое время после развития портальной гипертензии увеличивается фильтрационное давление в капиллярах и синусоидах печени, что приводит к заполнению жидкостью вокруг синусоидного пространства (пространства Диссе). Однако лимфатические коллекторы печени не могут справиться с, элиминацией такого количества лимфы, хотя их функция максимально напряжена.
«Микролимфология», В.В.Купирянов, Ю.И. Бородин