Электромиографическая характеристика состояния нервно-мышечной передачи
Определение состояния нервно-мышечной передачи лежит в основе диагностики всех патологических процессов, обусловленных нарушениями передаточной функции синапсов, т. е. при миастении и всех миастенических синдромах, ряде интоксикаций, а также для определения глубины релаксации мышц в анестезиологической практике.
Методы современной клинической ЭМГ позволяют не только определить степень надежности нервно-мышечной передачи, но и характер нарушений функции синапса, тип блока и механизмы его развития [Гехт Б. М. и др., 1974; Самойлов М. П., 1976; Slomic et al. 1968; Emeric В., 1971] и др..
Наиболее широкое распространение в настоящее время получили два метода изучения нервно-мышечной передачи — использование стимуляционной электромиографии и регистрация потенциалов действия одиночных мышечных волокон — изучение «джиттер-феномена».
Применение стимуляционной электромиографии в диагностике состояния нервно-мышечной передачи
Теоретические предпосылки использования стимуляции мышц для диагностики состояния нервно-мышечной передачи основаны на хорошо известных нейрофизиологических положениях о механизмах синаптичеекой передачи, квантовом характере выделения медиатора, наличии нескольких фракций ацетилхолина (АХ), в различной степени используемых в процессе передачи импульсов, механизмах его ресинтеза [Katz В., 1962; Macintosh F., 1963].
При редких частотах стимуляции (3 — 5 в секунду) происходит освобождение фракций ацетилхолина, непосредственно расположенных у пресинаптической щели (готовая к освобождению фракция АХ), и лишь в незначительной степени — активация ресинтеза АХ и его мобилизация из основного запаса [Potter L., 1970; Elmquist D. et al., 1960]. Вследствие этого в ответ на 2-й, 3-й и 5-й стимулы выделяется все меньшее количество квантов АХ, что приводит к меньшей деполяризации постсинаптической мембраны и формированию менее значительного потенциала концевой пластинки (ПКП).
Однако в норме запас надежности нервно-мышечной передачи настолько велик, что даже значительно уменьшенный ПКП приводит к возникновению распространяющегося ПД и сокращению мышечного волокна [Lambert Е., 1956; Desmedt J., 1966; Slomic A. et al. 1968].
В тех же случаях, когда степень надежности нервно-мышечной передачи снижена, независимо от причины снижения величины надежности уменьшенный ПКП уже не способен вызвать ПД данного мышечного волокна, а так как ПД мышцы является результатом сложения ПД мышечных волокон, в процессе стимуляции будет наблюдаться уменьшение амплитуды (либо площади) ПД мышцы, пропорциональное глубине снижения степени надежности. Глубина декремента ПД, вызываемого 5-м стимулом, по отношению к 1-му (при частоте стимуляции 3 в секунду) является общепринятым способом выражения блока нервно-мышечной передачи.
При выраженных нарушениях нервно-мышечной передачи стимуляция частотой 3 в секунду оказывается достаточной для определения блока и наблюдения за его динамикой во времени. При менее выраженных расстройствах нарушение нервно-мышечной передачи может быть выявлено предшествующей длительной статической или динамической работой соответствующей мышцы или стимуляцией ее серией супрамаксимальных импульсов частотой 50 в секунду в течение 2 — 5 с. Наиболее значительные изменения проведения в нервно-мышечном синапсе отмечаются через 5 мин после нагрузки.
Более детальные сведения о характере нарушения нервно-мышечной передачи можно получить, используя предложенный в последние годы метод длительной непрямой стимуляции мышцы [Самойлов М. И., 1976; Berg-mans J. et al., 1974, 1976]. Эта методика позволяет оценить величину суммарного запаса АХ, способность системы к восстановлению запасов АХ, устойчивость к ишемии и ряд других параметров, характеризующих кинетику АХ.
Наиболее часто встречаются и хорошо дифференцируются два типа нарушений нервно-мышечной передачи:
- связанный с нарушениями образования или рецепции ацетилхолина (миастенический тип);
- связанный с нарушениями выделения ацетилхолина из пресинаптических терминалей.
- Изменения нервно-мышечной передачи, обусловленные нарушениями образования ацетилхолина или связывания с холинорецепторами постсинаптической мембраны, характеризуются нормальной или несколько сниженной амплитудой ПД мышцы, наличием декремента последующих ответов при стимуляции мышцы редкими (3 — 5 в секунду) частотами, уменьшением последующих ответов либо их стабильностью при стимуляции мышцы частотой 20 — 50 в секунду и наличием четкого постсинаптического истощения — усугублением декремента при стимуляции частотой 3 в секунду через 5 — 10 мин после тетанизации (см. с. 295). Такой тип блока наблюдается при миастении, миастенических синдромах, обусловленных введением антибиотиков, при невритических и нейрональных расстройствах, отравлении кураре и т. д.
- Нарушения нервно-мышечной передачи, обусловленные нарушениями выделения ацетилхолина из терминалей, характеризуются снижением исходного ПД мышцы, наличием декремента последующих ответов при частоте 3 — 5 в секунду, значительным увеличением последующих ответов (синдром врабатывания) при тетанизации мышцы частотой 20 — 50 в секунду, значительным посттетаническим истощением.
Типичные изменения амплитуды ПД мышцы
Типичные изменения амплитуды ПД мышцы, отводящей V палец, при стимуляции локтевого нерва у больного с миастениче-ским синдромом Ламберта — Итона.
Отмечается снижение амплитуды ПД при стимуляции частотой 3 имп/с (а) и значительное увеличение амплитуды ПД в начале (б) и в процессе (в) стимуляции частотой 20 имп/с.
Данный тип блока наблюдается при миастенических синдромах, обусловленных ботулинической интоксикацией, карциноматозных нейромиопатиях типа Ламберта — Итона.
Возможны и другие формы расстройств синаптической функции, смешанные расстройства, однако они встречаются более редко.
Изучение «джиттер-феномена» в диагностике состояния нервно-мышечной передачи
Как известно, мышечные волокна одной ДЕ получают двигательный импульс по терминальным ветвлениям аксонов с некоторой дисперсией во времени. Величина этой дисперсии в силу стабильности длины отдельных веточек является величиной довольно постоянной, чем и объясняется сохранность формы ПД ДЕ.
В 1964 г. J. Extedt, используя мультиэлектрод с малой площадью отведения, получил возможность регистрировать одновременно ПД двух и более мышечных волокон одной ДЕ. При этом оказалось, что при одновременной регистрации ПД двух мышечных волокон наблюдаются некоторые колебания интервалов между ними. Эти колебания и получили названия «Jitter». Было установлено, что эти колебания обусловлены случайными изменениями синаптической передачи в различных волокнах одной ДЕ.
В здоровой мышце величина колебаний составляет от 16 до 32 ткс. Введение миорелаксантов и препаратов, нарушающих нервно-мышечную передачу, значительно увеличивает величину джиггера. Увеличение этого феномена найдено при миастении, синдроме Ламберта — Итона, ботулинической интоксикации и других нарушениях синаптической передачи [Blom S., Ringavist J., Sanders D., et al. 1977; Extedt J., Stalberg E., 1978, 1979].
Несмотря на то что исследование джиттера связано с рядом трудностей и требует использования специальной аппаратуры и мультиэлектрода, эта методика находит широкое применение, так как позволяет определить состояние нервно- мышечной передачи в любой мышце и не нуждается в болезненной стимуляции мышц.
«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина
