Анемия
У больных, страдающих различными формами артритов, анемия может возникнуть иногда как компонент клинической картины самого заболевания, иногда как результат примененной терапии, а иногда как случайное их совпадение. Mowat (1971, 1972) отмечал, что умеренная гипохромная нормоцитарная анемия — одно из обычных проявлений ревматоидного артрита, микроцитоз встречается редко, а гипохромия, предшествующая микроцитозу, — явление, противоположное наблюдаемому при железодефицитной анемии. При высокой активности заболевания наблюдается низкий уровень железа в плазме. Содержание гемоглобина и уровень железа в плазме могут коррелировать со скоростью оседания эритроцитов и активностью заболевания.
При ревматоидном артрите всасывание железа соответствует норме или снижено, но в случае анемии и низкого уровня железа в плазме оно обычно повышено.
Mowat отмечает, что гипохромная нормоцитарная анемия у больных ревматоидным артритом редко уменьшается при применении железа внутрь, тогда как внутримышечное введение сорбитола железа (комплекс сорбитола железа с лимонной кислотой), а также внутримышечное или внутривенное введение железодекстрана повышает содержание гемоглобина у большинства больных.
При внутривенном применении железодекстрана следует проводить начальную пробу на переносимость. При этом способе лечения часто возникают реакции: повышение температуры, общая слабость и иногда обострение ревматоидного артрита, возможно как результат аллергической реакции на декстран [Reddy, Lewis, 1969; Lloyd, Williams, 1970].
Тот факт, что пероральное железо не вызывает повышения уровня гемоглобина у большинства больных, вряд ли можно отнести за счет нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте; по-видимому, он отражает неспособность преодолеть сродство ретикулоэндотелиальной системы к железу; только значительное количество железа, вводимое непосредственно в плазму при парентеральной терапии, оказывается в состоянии достичь костного мозга.
В клетках синовиальной оболочки находятся многочисленные молекулы ферритина, однако локализованное здесь железо, по-видимому, недоступно для гемопоэза [Raymond et al., 1965; Muirden, 1966; Mowat, Hothersall, 1968; Muirden, 1970]. Концентрация ферритина в сыворотке, использующаяся при определении истинного дефицита железа, повышена при ревматоидном артрите (более 12 мкг/л) [Blake et al., 1980].
Лечением анемии по существу является лечение ревматоидного артрита, такие препараты, как кортикостероиды или кортикотропин, которые снижают активности основного заболевания, оказывают благоприятное влияние на анемию. Whittingham и со-авт. (1967), Mowat и соавт. (1969) установили, что при такой терапии показатели концентрации железа в плазме восстанавливались до нормы за 72 ч, а последняя группа исследователей показала, что за 2-недельный период среднее повышение концентрации железа составило 2,05 г/100 мл (358 мкмоль/л).
Однако при наличии признаков дефицита фолиевой кислоты или витамина B12 лечение должно быть направлено на устранение дефицита.
Мегалобластическая анемия, если она возникает при ревматоидном артрите, является, более вероятно, результатом дефицита фолиевой кислоты, а не витамина B12. Вторичная сидеробластическая анемия возникает очень редко при ревматоидном артрите, причем важным причинным фактором является недостаточность пиридоксина и/или фолиевой кислоты [Mac Gibbon, Mollin, 1965].
Все сказанное выше об анемии при ревматоидном артрите относится, правда, в меньшей степени, к другим воспалительным артропатиям и к polymyalgia arteriitica, однако, хотя анемия при системной красной волчанке обычно нормохромная и нормоцитарная, в 6 — 15% случаев она бывает гемолитической и обычно поддается терапии кортикостероидами при условии, если не развилась уремия [Dubois, 1974].
«Лечение ревматических заболеваний»,
под ред. Ф.Д.Харта
Читайте далее:
