Изучение влияния самототропного гормона гипофиза

10.11.2011г.

Изучение влияния самототропного гормона гипофиза на зубы и костную ткань показало, что он влияет на скорость прорезывания зубов. После введения гормона роста гипофизэктомированным крысам изменялась величина зубов. 

Другими исследованиями было установлено, что тироксин в меньшей степени влияет на величину и развитие зуба, чем гормон роста. В опытах на обезьянах установлено, что тиреотропный гормон гипофиза усиливает образование дентина [Irving J. Т., 1957]. 

J. С. Job, A. Mugnier (1969) и другие исследователи отмечают, что соматотропный гормон гипофиза не влияет непосредственно на одонтогенез, однако вызывает ускорение созревания зубных зачатков и их прорезывание. 

Гистологическими исследованиями было установлено влияние соматотропного гормона гипофиза на остеобластическую активность хрящевой, костной ткани и т. д., однако механизм этого процесса сложен и изучен еще недостаточно [Asling С. W. et al., 1950; Stahl S. S., Gerstner R., 1960; Daughaday W. H., Reeder C., 1966]. Соматотропин вызывает высокую активность хрящевой ткани небного шва крыс, повышая пролиферацию и гипертрофию клеток [Kurtz R. С. et al., 1970]. 

Гормон роста влияет на обмен кальция, фосфора, натрия, калия, ускоряет заживление костных переломов у животных и человека [Раскин А. М., 1966; Балаболкин М. И., 1978; Sven-Arne А., 1968]. Основное действие соматотропина направлено на белковый обмен, анаболическое влияние гормона роста проявляется лишь при достаточном количестве инсулина.

Изменения в минеральном обмене:
задержка фосфатов, натрия, калия и хлоридов — также являются отражением процессов, направленных на усиление синтеза белка. 

По данным V. D. Raimondo (1961), введение адренокортикотропного гормона (АКТГ) крысам вызывало остеопороз, характерный для синдрома Кушинга. 

Длительное введение животным адренокортикотропного гормона (АКТГ), по данным М. Г. Шенберга (1962, 1964), приводило к деструктивным изменениям в тканях пародонта. Гистологическое исследование челюстей выявило расширение костномозговых пространств, появление большого количества остеокластов, что приводило к остеокластической резорбции кости с заменой ее остеоидной и соединительной тканью, а также раздражению нервных волокон пародонта; имелась гиперемия сосудов пародонта и пульпы зуба. Гормон ослабляет воспалительную реакцию и задерживает процессы репарации. 

П. И. Ломонос с соавт. (1970) при изучении влияния адренокортикотропного гормона на ткани пародонта при экспериментальном пародонтозе установили, что лечебное действие АКТГ связано с фазами течения хронического дистрофического процесса в пародонте. При этом введение АКТГ в начальной стадии заболевания приводит к ослаблению дистрофического процесса в пародонте; применение препарата при выраженных изменениях в пародонте не приводит к улучшению. 

Г. Н. Вишняк (1970, 1974) в эксперименте при угнетении гонадотропной функции гипофиза (дифацил, амизил), исследуя препараты мацерированных челюстей, наблюдала значительную убыль альвеолярной кости, расшатывание зубов. Микроскопически было выявлено углубление десневых карманов, инфильтраты в периодонте и костномозговых пространствах, а также утолщение стенок сосудов. 

М. С. Абдуллаходжаева с соавт. (1973) при пересадке ауто- и аллотрансплантатов кожи выявили изменение функции гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, при этом картина распределения нейросекрета нормализовалась лишь к концу 2 — 3-й недели. 

Таким образом, нарушение баланса гормонов гипофиза влияет на развитие и рост зубов и челюстей, обменные процессы в тканях зуба и пародонта.

«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков





Читайте далее: