Вариабельная малярия

03.11.2013г.

От нее в настоящее время умирает больше людей, чем от рака. Малярия не дает осваивать богатейшие районы мира. Плазмодий быстро развивает лекарственную резистентность и сопротивляется вакцинам.

 Сцепление клеточных поверхностей обусловлено паразитарным белком, получившим название “вариабельный белок эритроцитарных мембран”. Он появляется на поверхности красных кровяных телец, внутри которых сидит паразит. Плазмодийный антиген кодируется генами семейства “вар” (от слова “вариант”). Паразит постоянно переключает считывание гена “вар”, благодаря чему иммунной системе приходится сталкиваться с новым антигеном и начинать синтез других антител, что приводит в конечном итоге к иммунодефициту.

 Переключение считывания гена открыто специалистами Центра микробиологии и биологии опухолей Каролингского института в Стокгольме. Онкологам подобное переключение гена в раковых клетках известно относительно давно, благодаря чему опухоли удается вырваться из-под иммунного надзора.

 Шведские ученые с помощью тонких молекулярно-биологических методов определили, что с гена “вар” может копироваться более 24 различных копий. При этом каждый плазмодий имеет по несколько генов “вар” в своих хромосомах, что еще больше запутывает задачу иммунологического распознавания чужеродного антигена.

 Генный вариант, использованный плазмодием, считают ученые, определяет и исход заболевания в каждом конкретном случае. Остается только найти генотоксические средства, которые бы блокировали считывание генов системы “вар”, что позволит резко снизить патогенность плазмодия.

 Подобные генотоксические средства уже известны, возьмем хотя бы знаменитый азидотимидин (АЗТ). Но он не специфичен, поэтому страдают и человеческие клетки. Необходимо искать такие вещества, которые “били” бы только именно по генам “вар” плазмодия.



Читайте далее: