Применение азатиоприна в добавление к кортикостероидам
Известны сообщения о применении азатиоприна в добавление к кортикостероидам и отмечено улучшение; число больных, лечившихся таким методом, было невелико. Применявшиеся внутрь дозы варьировали, но находились в диапазоне 100 — 150 мл/сут во время активной фазы болезни с уменьшением их до 50 — 75 мг/сут после наступления ремиссии.
У детей применялись дозы 50 — 125 мг/сут [Jacobs, 1977]. Основные токсические свойства данного препарата рассмотрены ниже.
Смотрите – Побочные явления
У одного больного описана реакция повышенной чувствительности к азатиоприну с появлением мышечной слабости и болезненности, что можно было принять за обострение дерматомиозита [Goldenberg, Stor, 1975].
Однако активность ферментов сыворотки при этом существенно не изменилась. В рандомизированном сравнительном исследовании, в котором на протяжении 3 мес применяли преднизолон (60 мг/сут) в сочетании с азатиоприном [2 мг/(кг*сут) и преднизолон в сочетании с плацебо, Bunch и со-авт. (1980) установили, что азатиоприн не усиливает терапевтического эффекта, если применяется в добавление к уже отработанной в начале лечения дозе преднизолона.
Однако более длительное наблюдение показало, что в группе больных, получавших преднизолон в сочетании с азатиоприном, нарушения функционального расстояния уменьшились в большей степени, а потребность в преднизолоне была меньше [Bunch, 1981].
До настоящего времени циклофосфамид был применен у небольшого числа больных с миозитом, так что эффективность его неубедительна. Полностью необходимая доза препаратов пока не установлена, их применяли в диапазоне 100 — 200 мг/сут. Токсичность выражалась в подавлении функции костного мозга, повышении восприимчивости к инфекции, алопеции и развитии геморрагического цистита.
В целом у 42 — 50% больных, получавших иммунодепрессанты, имелась возможность существенно снижать дозу стероидов [Pearson, Bohan, 1977].
Другие методы лечения
К другим задачам лечения относится терапия кальциноза, особенно у детей. Надежды на эффективность хелатообразующих агентов в общем не оправдались. Недавно было сообщено о косвенных данных, позволяющих предположить наличие связи между некоторыми случаями полимиозита и инфекцией Toxoplasma gondii [Kagen et al., 1974; Phillips et al., 1979]. В подобных ситуациях была применена терапия, направленная против токсоплазм. Однако полученные до сих пор данные не послужили убедительным подтверждением выдвинутого предположения.
Заключение
Результаты терапии полимиозита и дерматомиозита все еще далеки от желаемых. Мы все еще нуждаемся в большем числе убедительных статистических данных о результатах терапии. Как сказано в одном из аналитических обзоров [Jacobs, 1977], терапия может быть признана эффективной, если она снизит смертность, подавит активность болезни и улучшит окончательный прогноз.
В ретроспективном исследовании не получено данных о выживаемости больных полимиозитом после лечения малыми дозами (менее 10 мг/сут преднизона или его эквивалента) по сравнению с применением высоких доз (20 мг/сут или больше на протяжении 8 нед). С другой стороны, лечение стероидами не уменьшает продолжительности жизни и является оправданным, поскольку приводит к выраженному клиническому впечатлению об улучшении [Carpenter et al., 1977].
Кроме того, до сих пор накоплено мало данных о применении иммунодепрессивных препаратов.
Серьезного внимания заслуживает вопрос о целесообразности их использования у детей и у взрослых больных репродуктивного возраста.
«Лечение ревматических заболеваний»,
под ред. Ф.Д.Харта
Читайте далее:
