Естественная последовательность образования вздутий в локусе 18-С хромосомы
Мы сопоставили эти данные с результатами изучения роста и изменений обоих локусов в процессе нормальной линьки (смотрите рисунок ниже); оказалось, что концентрация гормона при метаморфозе постепенно возрастает. Таким образом, все отмеченные изменения активности этих двух локусов обусловлены, очевидно, одним и тем же фактором — изменениями концентрации гормона.
Естественная последовательность образования вздутий
в локусе 18-С хромосомы
Естественная последовательность образования вздутий в локусе 18-С хромосомы I
(сплошная линия) и в локусе 2-В хромосомы IV (пунктирная линия)
отличается от того, что наблюдается при индуцированном образовании вздутий в результате введения экдизона.
Правда, в случае локуса 2-В удалось обнаружить действие еще одного активного агента помимо экдизона. Вздутие в этом локусе начинает исчезать во второй половине фазы предкуколки (последней стадии перед превращением личинки в куколку); в то же время вздутие в локусе 18-С сохраняется до конца этой фазы. В личинках, готовых превратиться в куколки, вздутие в локусе 2-В, как правило, совсем отсутствует. Однако если гемолимфу из предкуколки ввести молодым личинкам, то вздутия появляются в обоих локусах, причем в локусе 18-С вздутие очень крупное. Значит, в гемолимфе более старых личинок экдизон все еще содержится в высокой концентрации. Очевидно, в таких личинках (причем не в их гемолимфе) присутствует какой-то антагонист, который, несмотря на наличие экдизона, активно подавляет образование вздутий в локусе 2-В. Итак, на активность генов у высших организмов влияет не один, а несколько факторов.
Дальнейшие эксперименты показали, что вздутия, возникающие позже в других местах, появляются вне прямой связи с изменениями концентрации экдизона. Эти вздутия реагируют по принципу «все или ничего», а их возникновение зависит, по-видимому, от времени существования и размера вздутий в локусах 18-С и 2-В, которые активируются раньше всех.
Нам пока ничего неизвестно о механизме гормональной регуляции генов экдизоном. Мы даже не можем с полной уверенностью указать точное место действия гормона, хотя нам хочется думать, что это сам ген. Образование вздутий под действием экдизона подавляется такими ингибиторами обмена нуклеиновых кислот, как актиномицин или митомицин.
В то же время ингибиторы белкового синтеза (например, хлорамфеникол и пуромицин) не оказывают никакого влияния на этот процесс. Следовательно, механизм действия экдизона нельзя, по-видимому, объяснить стимулированием белкового синтеза в цитоплазме; активность гормона не зависит от этого синтеза. Только дальнейшие исследования помогут разрешить все эти проблемы.
«Молекулы и клетки», под ред. Г.М.Франка
Читайте далее:
