Модели основных механизмов клеточной адаптации ферментов

Недавно Моно и Жакоб разработали модели некоторых основных механизмов клеточной адаптации ферментов для обоих случаев, то есть для репрессии и индукции. Прежде всего Моно и Жакоб выяснили, что в результате единичной мутации клетки Е. coli утрачивают способность регулировать синтез лактазы под действием лактозы: оказалось, что такие мутантные клетки синтезируют лактазу как в отсутствие лактозы, так и в ее присутствии. Мутация влияет лишь на регуляторную функцию; сам по себе фермент мутантного штамма совершенно не отличается от лактазы, образуемой обычными штаммами.

Это означает, что скорость синтеза фермента и его структура контролируются различными генами. С помощью генетических опытов удалось подтвердить, что ген-регулятор и структурный ген действительно расположены в разных местах бактериальной хромосомы.

Действие гена-регулятора

Как действует ген-регулятор? А. Парди, Ф. Жакоб и Ж. Моно выяснили, что этот ген заставляет клетку синтезировать молекулу «репрессора», регулирующую активность структурного гена. В отсутствие лактозы молекула репрессора мешает структурному гену функционировать, причем репрессор оказывает на структурный ген косвенное действие: репрессор связывается с особым участком, лежащим на хромосоме рядом со структурным геном, контролирующим синтез данного фермента, и несколькими другими генами, занятыми в обмене лактозы.

Этот участок хромосомы носит название «оператора». При соединении репрессора с оператором последний «выключает» активность соседних структурных генов, блокируя тем самым всю сложную последовательность реакций, ведущих к синтезу фермента.

Жакоб и Моно установили, что данная схема регуляции приложима к любой категории «адаптивных» ферментов (смотрите рисунок ниже).

Схема регуляции белкового синтеза генетическим «репрессором»

Жакоб и Моно разработали схему регуляции белкового синтеза генетическим «репрессором». Ген-регулятор контролирует синтез молекулы репрессора, которая связывается с метаболитом, играющим роль регуляторного сигнала. При связывании репрессор либо активируется, либо инактивируется в зависимости от того, какая система имеет место в данном случае — репрессируемая или индуцируемая. В активном состоянии репрессор соединяется с «геном-оператором», что приводит к выключению структурных генов, под контролем которых протекает синтез данной группы ферментов.

«Молекулы и клетки», под ред. Г.М.Франка

• Репрессия и индукция ферментов
• Система регуляции биосинтеза L-изолейцина у Е. coli
• Модель для механизма регуляции ферментов
• Биологические катализаторы
• Способность мутантных штаммов
• Образование инициатора
• Синтез нуклеиновой кислоты
• Связь молекул субстрата с новыми центрами связывания фермента
• Синтез белков при низком содержании треонина в клетке
• Полученная информация в случае регулируемых ферментов
• Группы гема в молекуле гемоглобина
• Утрата ферментами чувствительности к ингибитору, сохраняя способность к взаимодействию со своими субстратами