Система регуляции биосинтеза L-изолейцина у Е. coli

Система регуляции биосинтеза L-изолейцина у Е. coli — это только один из примеров подобной регуляции в живой клетке. Как показали исследования последних лет, аналогичные системы обратной связи регулируют также образование в клетке других аминокислот, витаминов и прочих важных соединений, в том числе пуриновых и пиримидиновых оснований — предшественников ДНК.

Во всех рассмотренных нами случаях регуляция осуществляется по типу отрицательной обратной связи; иными словами, она сводится к подавлению активности ферментов. Существуют, конечно, и иные системы, в которых регуляция выражается в активировании фермента, если того требуют обстоятельства. Одним из ярких примеров подобной положительной обратной связи служит хранение и использование энергии в клетке.

В клетках животных энергия запасается в форме гликогена, или животного крахмала. Гликоген возникает из своего предшественника (глюкозо-6-фосфата) в результате трех последовательных ферментативных реакций: сначала глюкозо-6-фосфат превращается в глюкозо-1-фосфат (1); затем образуется уридиндифосфат-D-глюкоза (2), которая в конце концов превращается в гликоген (3).

Если в клетку поступает достаточно энергии, то образуются значительные количества глюкозо-6-фосфата, что служит сигналом для синтеза гликогена. Этот сигнал срабатывает на уровне реакции 3: глюкозо-6-фосфат в высокой концентрации активирует фермент, катализирующий превращение уридиндифосфат-D-глюкозы в гликоген. В то же время при недостатке энергии возникает потребность в реализации ее запасов, хранимых в клетке в форме гликогена; это приводит к активации гликогенфосфорилазы — фермента, расщепляющего гликоген.

Известно, что одним из химических сигналов, способных активировать гликогенфосфорилазу, является аденозинмонофосфат (АМФ) — продукт расщепления аденозинтрифосфата (АТФ), основного источника «рабочей» энергии клетки.

Следовательно, накопление АМФ служит сигналом, говорящим о том, что клетка израсходовала свою энергию. В результате активации соответствующего фермента расщепляется молекула гликогена и освобождается энергия, используемая затем для регенерации АТФ.

Итак, в клетке существует два механизма регуляции активности ферментов: отрицательная обратная связь (ингибирование, или подавление) и положительная обратная связь (активация). Не исключено и одновременное действие обоих механизмов.

«Молекулы и клетки», под ред. Г.М.Франка

• Репрессия и индукция ферментов
• Модели основных механизмов клеточной адаптации ферментов
• Образование инициатора
• Синтез нуклеиновой кислоты
• Связь молекул субстрата с новыми центрами связывания фермента
• Синтез белков при низком содержании треонина в клетке
• Полученная информация в случае регулируемых ферментов
• Группы гема в молекуле гемоглобина
• Утрата ферментами чувствительности к ингибитору, сохраняя способность к взаимодействию со своими субстратами
• Модель для механизма регуляции ферментов
• Биологические катализаторы
• Способность мутантных штаммов