Электромиографические изменения при различных нервно-мышечных заболеваниях

Электромиографйческие изменения, выявляемые при различных заболеваниях периферического нейромоторного аппарата, за редким исключением, не являются нозологически специфическими и обусловлены не характером патологического процесса, а уровнем поражения ДЕ, интенсивностью развития и генерализованностью поражения. 

Кроме того, следует учитывать и то время, в котором производится ЭМГ-ское исследование, так как при некоторых заболеваниях различные изменения ДЕ и выраженность спонтанной активности могут быть весьма различными. Детальные описания характера изменений ДЕ, спонтанной активности мышечных волокон приведены при описании соответствующих нозологических форм, здесь же мы приведем лишь те общие изменения, которые характеризуют поражения различных уровней периферического нейромоторного аппарата. 

При острых и хронических заболеваниях мотонейронов спинного мозга одним из ранних признаков патологического процесса является регистрация спонтанной активности двигательных единиц — потенциалов фасцикуляций и несколько позднее — ПФ и ПОВ. Преобладающее большинство больных поступают под наблюдение в таких фазах болезни, когда основное количество даже клинически интактных мышц находится на поздних стадиях денервационно-реиннервационного процесса — стадии IIIБ, IV и V. 

Однако в отдельных мышцах выявляются I и II стадии. Как правило, эти стадии можно выявить только у больных с локальным нейрональным поражением в мышцах, иннервируемых сегментами, отдаленными от основного очага поражения, ПФ и ПОВ наиболее часто регистрируются на III и IV стадиях. На V стадии ПФ и ПОВ регистрируются реже. 

У больных с остаточными явлениями перенесенного нейронального поражения наблюдаются главным образом поздние стадии денервационно-реиннервационного процесса — IV и V. Спонтанная активность, как правило, умеренно выражена. ПФ и ПОВ представлены в одинаковой степени. 

При острых и хронических заболеваниях аксонов двигательных нервов наблюдаются иные закономерности течения патологического процесса. При травматических и острых воспалительных поражениях нервов отмечается биоэлектрическое молчание, ПД ДЕ не регистрируются (при полном поражении нерва). Через 4 — 16 дней появляются ПФ, еще через 10 — 15 дней — ПОВ. 

В случае полного перерыва нерва и отсутствия реиннервации за счет соседних нервных элементов, что подтверждается отсутствием ПД ДЕ и невозможностью получить вызванный ответ мышцы при стимуляции соответствующего нерва, ПФ прослеживаются в течение 16 — 17 мес. Характерны изменения ПОВ. На ранних стадиях денервационного процесса наблюдаются ПОВ амплитудой не выше 150 мкВ, длительностью до 10 мс. 

По мере нарастания процесса амплитуда и длительность ПОВ увеличиваются, регистрируются «гигантские» ПОВ амплитудой до 1800 мкВ и длительностью до 70 мс. Такие ПОВ можно регистрировать через 3 года после полного перерыва нерва, а ПОВ более низкой амплитуды отмечаются в мышцах десятки лет. 

Другим вариантом восстановления функции является возникновение ПД ДЕ малой амплитуды и длительности (так называемых «зарождающихся» ДЕ) и постепенное укрупнение их до стадии IIIA и IIIБ. Следует отметить, что в отдельных случаях в дальнейшем наблюдается восстановление нормальной длительности ПД ДЕ. ПФ по мере восстановления иннервации исчезают, ПОВ могут не возникать. 

Повторные ЭМГ-ские исследования одних и тех же больных показали, что снижение выраженности ПФ и отсутствие ПОВ являются хорошим прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности быстрого и полного восстановления функции нерва. В этих случаях патологический процесс связан с временным и обратимым нарушением функции аксонов двигательных нервов. 

Следующий вариант характеризуется быстрым появлением ПФ, а затем ПОВ и параллельным быстрым увеличением длительности ПД ДЕ (стадии IIIA, IIIБ и IV). По мере увеличения длительности ПД ДЕ спонтанная активность уменьшается. На фоне стадии IIIБ и IV поражения мышцы в течение длительного времени могут регистрироваться ПОВ. 

Анализ электромиографических изменений позволяет считать, что данный тип восстановления функции наступает за счет компенсаторной реиннервации и полной гибели пораженных нервных элементов.

ПД ДЕ и гистограммы их распределения

ПД ДЕ и гистограммы их распределения по длительности в дельтовидной мышце больного (20 лет) миастенией до (А) и после (Б) введения 2 мл прозерина (0,05%). Вертикальные линии отражают среднюю величину пунктир и границы распределения ПД ДЕ в данной мышце здорового человека. Стрелка на гистограмме — средняя длительность ПД ДЕ. 

Поражение нервно-мышечной передачи различных типов ЭМГ-ски характеризуется прогрессирующим снижением длительности ПД ДЕ. Именно у этой группы больных отмечено наибольшее количество мышц, в которых наблюдались I и II стадии процесса. 

Спонтанная активность мышечных волокон имеет различную выраженность. При миастеническом синдроме на фоне терминальной полиневропатии она наиболее значительна, в мышцах больных миастенией и миастеническим синдромом Ламберта — Итона спонтанная активность выявлялась лишь в тех случаях, когда наблюдалось значительное снижение длительности потенциалов, не уменьшающееся после введения антихолинэстеразных (АХЭ) препаратов. 

Развитие полимиозитического процесса в мышцах характеризуется резким изменением длительности ПД ДЕ, которое в отличие от всех ранее описанных форм патологии, сопровождается резко выраженным изменением структуры ПД ДЕ — появлением характерных низкоамплитудных потенциалов, часто полифазных. ПФ и ПОВ регистрируются практически во всех обследованных мышцах, а исчезновение и повторное их возникновение является наиболее ранним признаком предстоящей ремиссии или экзацербации. 

При первично-мышечных заболеваниях структура ДЕ соответствует I или II стадии, укрупнения ПД не наблюдается, спонтанная активность мышечных волокон выражена слабее либо совсем отсутствует. 

При миотонии характерны изменения ПД ДЕ I и II стадии и появление типичных миотонических разрядов. Дистрофическая миотония электромиографически характеризуется сочетанием признаков миотонии и наличия в ряде мышц различных стадий реиннервации (IIIA, IIIБ), даже в ранних периодах болезни.

«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина

• Изменение параметров интерференционной ЭМГ при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата
• Изменение ПД ДЕ и суммарной ЭМГ при патологических состояниях периферического нейромоторного аппарата
• Изменение структуры по данным игольчатой ЭМГ при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата
• Электромиограмма максимального произвольного напряжения мышцы