Нервно-мышечные расстройства при гипогликемиях

07.09.2011г.

Гипогликемические состояния могут быть обусловлены поражением любого отдела цепи регуляции уровня сахара в крови. Прежде всего они могут быть связаны с избыточной продукцией инсулина или введением его в избыточных количествах с лечебной целью. Возможны функциональные реактивные гипогликемии, вызванные избытком продукции инсулина в связи с гиперреактивностью вегетативной нервной системы. 

Относительный гиперинсулинизм и гипогликемия наблюдаются также при нормальном выделении инсулина и недостаточности эндокринных систем, способствующих распаду гликогена (недостаточность коркового и мозгового слоев надпочечников при аддисоновой болезни, недостаточность гипофиза при болезни Симмондса и т. д.). Наконец, причиной гипогликемии могут быть нарушения обмена углеводов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности после удаления желудка. 

Независимо от причины, приводящей к развитию гипогликемического синдрома, возникающий симптомокомплекс складывается из перманентных симптомов, на фоне которых развиваются пароксизмы [Левятов В. М., 1964; Разумовская Л. П., Канюнина Ю. И., 1967; Griffiths W., 1961, и др.]. Как отмечает W. Griffiths (1961), выраженность проявлений гипогликемии зависит не только от степени снижения уровня сахара в крови, но и от быстроты его снижения. 

К числу постоянных и наиболее ранних симптомов следует отнести патологическую утомляемость, слабость, сонливость. Комбинация этих симптомов в начальной стадии заболевания нередко приводит к ошибочной диагностике невритических расстройств [Левятов В. М., 1964]. 

Обследование на ранних стадиях заболевания не выявляет грубых изменений нервно-мышечного аппарата. В дальнейшем, особенно при гипогликемиях, связанных с инсуломами, определяются слабость и атрофия дистальных мышечных групп. Реже поражаются проксимальные отделы рук и ног [Barris R., 1953; Mulder D. et al., 1956; Adams R. et al., 1962]. Нередким осложнением гипогликемии при инсуломах являются полиневропатии. 

Breidahl и соавт. (1956) обнаружили атрофии мышц дистальных отделов конечностей и парестезии у 8 из 46 больных с доброкачественными аденомами поджелудочной железы. По мнению G. Brown (1975), полиневропатии связаны не столько с изменениями содержания углеводов, сколько с избыточным содержанием инсулина, почему предпочтителен термин «гиперинсулинические невропатии». 

К числу характерных признаков гиперинсулинической полиневропатии следует отнести тетрапарез с преимущественным поражением перонеальной группы мышц и мелких мышц кисти в сочетании с акропарестезиями в дистальных отделах конечностей, околоротовой области и языка [Mulder D. et al., 1956; Rosner, Elstedt, 1964]. 

В последние годы подчеркивается, что число случаев гиперинсулинизма очень велико. Это обусловлено недостаточной информативностью обычно употребляемых тестов на изучение углеводного обмена (углеводная нагрузка и тест с голоданием). Только прямое определение содержания инсулина может окончательно исключить или подтвердить диагноз [Garland Н., 1958].

«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина



Читайте далее: