Главная / Новости / Серотонин обуславливает индуцируемую физической активностью генерацию новых нейронов

Серотонин обуславливает индуцируемую физической активностью генерацию новых нейронов

21.05.2013г.

Серотонин обуславливает индуцируемую физической активностью генерацию новых нейронов

Физически активные мыши, которые бегают в «беличьем» колесе, демонстрируют усиленный нейрогенез в головном мозге. Критическую роль в этом процессе играют сигнальные пути серотонина. Это результаты исследования, поведенного доктором Фредерике Клемпином, Даниэлем Бейсом и доктором Натальей Алениной из исследовательской группы, руководителем которой является профессор Майкл Бадер из Центра Макса Дельбрюка (MDC) в Берлин-Бухе. Что удивительно, у мышей, у которых серотонин в мозге отсутствовал по причине генетической мутации, наблюдался обычный, базовый уровень нейогенеза. Однако у таких мышей с дефицитом серотонина была нарушена пролиферация, обуславливаемая активностью, и бег в колесе не вызвал у них образования новых нервных клеток.

Ученым в течение какого-то времени уже было известно, что физические упражнения индуцируют нейрогенез в определенной области головного мозга – гиппокампе. Однако, до проведения настоящего исследования, механизмы, лежащие в основе этого процесса, не были полностью понятны. Гиппокамп играет важную роль в процессах познания и запоминания, и является одной из областей головного мозга, где нейроны образуются в течение всей жизни.

Серотонин способствует созреванию клеток-предшественников

Исследователи показали, что мыши со способностью продуцировать серотонин, высвобождают во время физической активности большее количество этого гормона, что в свою очередь усиливает пролиферацию клеток-предшественников в гиппокампе. Кроме того, серотонин, по всей видимости, способствует в мозге взрослых мышей переходу стволовых клеток в клетки-предшественники, которые становятся нейронами.

Доктора Клемпина и доктора Аленину удивило то, что у мышей, которые из-за генетической мутации не могли продуцировать серотонин в головном мозге, происходил обычный нейрогенез. Хотя, они отметили, что некоторые стволовые клетки у мышей с дефицитом серотонина либо погибали, либо не становились нейронами.

Однако у таких животных имеется, по всей видимости, механизм, который позволяет им компенсировать дефицит гормона. Действие этого механизма приводит к тому, что клетки-предшественники – промежуточная стадия развития стволовых клеток в нейроны – делятся быстрее. По мнению исследователей, это поддерживает необходимое количество нейронов.

Тем не менее, группа бегавших в колесе мышей, у которых не продуцировался серотонин, не продемонстрировала вызываемого физической активностью усиления нейрогенеза. Механизм компенсации не отреагировал на бег. Исследователи заключают: «Серотонин необязателен для базового образования новых нейронов во взрослом головном мозге, но очень важен для индуцируемого физической активностью гиппокампального нейрогенеза».

Надежда на новые подходы в лечении депрессии и потери памяти у пожилых людей

Дефицит серотонина, известного как «гормон счастья», рассматривался в контексте теорий, связывающих глубокую депрессию с уменьшением нейрогенеза во взрослом мозге. «Полученные нами данные могли бы способствовать разработке новых подходов в предотвращении и лечении депрессии, а также возрастного снижения способностей к познанию и запоминанию», - говорят доктор Клемпин и доктор Аленина.


Источник:
sciencedaily.com





Читайте далее: