Материал, вызывающий деление других клеток
Р. Даттон и Д. Харрис, обработав клетки селезенки антигеном, выделили из них материал, способный вызывать деление других клеток. А в 1963 году С. Роус и его сотрудники сообщили о присутствии в клетках, которые начинали делиться после добавления антигена к их культуре, специфических антител.
Итак, вырисовывается некая общая для всех случаев картина. Повторная обработка клетки тем же антигеном повреждает каким-то образом клетку и приводит к ее разрушению. В результате освобождается вещество (или вещества), вызывающее деление остальных клеток и синтез ими специфических антител, способных реагировать с антигеном. Какова же природа этого стимулирующего вещества?
Бесспорно, в нем должна содержаться какая-то часть антигена, сохранившегося в клетке после первой встречи с антигеном. По данным наших опытов с меченым антигеном, его активный центр должен быть каким-то образом защищен. Вот почему антиген не разрушается полностью; он переходит от клетки к клетке и сохраняется в организме в течение долгого времени. По-видимому, активный центр антигена связан с каким-то устойчивым клеточным веществом, которое его защищает.
Судя по некоторым данным, это вещество — не что иное, как рибонуклеиновая кислота (РНК), под контролем которой в цитоплазме протекает белковый синтез. В наших опытах остатки радиоактивного антигена в сенсибилизированных макрофагах были прочно связаны с веществом цитоплазмы, которое окрашивается так же, как и РНК. Д. Кемпбелл и Жюстина Гарвей, исследуя клетки печени животных через год после введения им радиоактивного антигена, обнаружили, что антиген связан с РНК. Когда Кемпбелл и Гарвей ввели животным новую дозу того же антигена, на сей раз нерадиоактивного, в моче животных было обнаружено радиоактивное вещество.
Очевидно, старый меченый антиген начал разрушаться, и организм стремился избавиться от него. Введение новой дозы антигена, по-видимому, способствует отделению сохранявшегося в организме антигена от защитной РНК; при этом происходит, надо полагать, разрыв связей, в результате чего антиген становится доступным действию переваривающих ферментов клетки.
На основании полученных фактов и некоторых догадок мы уже можем нарисовать в общих чертах картину, дающую правдоподобное представление о механизме иммунной реакции (смотрите рисунок ниже).
Механизм сенсибилизации и иммунитета
Здесь схематически представлен предполагаемый механизм сенсибилизации и иммунитета. Антиген при первом введении попадает в макрофаг (2), где в ядре на ДНК-матрице образуется цитоплазматическая РНК. На РНК-матрице синтезируется молекула глобулина, которая соединяется с двумя антигенами и нейтрализует их (2); в это время третий антиген образует комплекс с РНК. Клетка погибает, и ее захватывает другой макрофаг (3); его ферменты разрушают антигены, связанные с глобулином, но не с РНК (4). При повторном введении того же антигена (5) происходит разрушение комплекса антиген — РНК (6) и гибель клетки, которую в свою очередь поглощает другой макрофаг (7). Его ферменты действуют теперь как на антигены, бывшие в комплексе с РНК, так и на свободные антигены старой клетки. Новая, плазматическая клетка приступает к синтезу глобулина (8), который, выйдя из клетки, и представляет собой антитело (9).
«Молекулы и клетки», под ред. Г.М.Франка
Читайте далее:
