Пропускная способность в стадиях декомпенсированного и субкомпенсированного отека

Как показал Г. В. Томчик (1978), в подколенных лимфатических узлах собаки на ранних стадиях венозного застоя (стадиях декомпенсированного и субкомпенсированного отека) пропускная способность значительно снижена вследствие отека тканей узла и транссудации части крови из кровеносного русла в паренхиму узла.

В период компенсаторно-деструктивных преобразований (спустя 1 нед—1 1/2 мес после перевязки бедренной вены) транспортная функция лимфатических узлов повышена по сравнению с нормой, но дефицит оттока при этом не достигает контрольных величин. В этот период в тканях узла отмечаются появления деструктивных изменений соединительнотканного остова.

Через 3—9 мес после создания венозного застоя, на стадии склеротических преобразований, происходит прогрессирующее снижение транспортных функций лимфатического узла параллельно с повышением относительной величины дефицита оттока. Однако абсолютная величина дефицита оттока также снижается, что свидетельствует об уменьшении резорбтивной функции внутриорганного кровеносного русла. Деструктивные изменения стромы в этот период нарастают и приводят к склерозированию органа.

Е. В. Федько (1974) обнаружила, что в тазовых лимфатических узлах собаки, находящихся в зоне венозного застоя, происходят морфофункциональные преобразования, которые можно разбить на 4 стадии. Для первой стадии (до 2 нед флебогипертонии) характерны отек органа, кровоизлияния и нейтрофильная инфильтрация паренхимы. На второй стадии (3-я неделя венозного застоя) снижается отечность узла и появляются очаги дистрофических изменений. Третья стадия (с 4-й недели флебогипертонии) определяется нарастанием дистрофических и склеротических процессов.

Е. В. Федько и соавт. (1977), Е. В. Федько (1978), исследуя влияние радоновых вод курорта «Белокуриха» на состояние паховых лимфатических узлов собак-самок на ранних сроках развития венозного застоя, показали более выраженную компенсаторную реакцию перестройки их структуры и сосудистого русла в околоузловой клетчатке и в воротах узла, т. е. в областях наибольшего содержания новообразованных кровеносных и лимфатических капилляров.

Эти же авторы показали, что на ранних сроках развития венозного застоя происходит активное новообразование лимфатических узлов по типу формирования клеточных инфильтратов из числа «мигрирующих» клеток коркового вещества и из клеточных элементов лимфатических капилляров. На этой стадии застоя формируются новые лимфатические узлы в капсуле узла и в околоузловой клетчатке, в стенке лимфатических сосудов и периваскулярно.

«Микролимфология», В.В.Купирянов, Ю.И. Бородин

• Строение капилляров в лимфатическом узле
• Новообразование узлов на поздних сроках застоя
• Причины, затрудняющие движение лимфы по афферентным сосудам
• Приспособления, регулирующие кровенаполнение органа
• Система «промытых» синусов
• Исследование пропускной способности лимфатических узлов
• Функция подколенного лимфатического узла у кроликов на застойных и интактных конечностях
• Дефицит оттока от застойных узлов
• Электронно-микроскопическое исследование пограничной структуры между кровеносным и лимфатическим руслами
• Структура эндотелиальных клеток посткапиллярных венул