Возбудитель сифилиса — бледная трепонема — представляет собой мозаику сложных биохимически дифференцируемых антигенных частей, из которых каждая сама по себе может вызвать образование антител. На антигенное раздражение макроорганизм отвечает сложными ответными реакциями клеточного и гуморального иммуногенеза.
Варианты клиники и течения болезни возникают как форма противоречивых взаимоотношений бледной трепонемы и макроорганизма. Изменения гуморального иммунитета выявляют после того, как произошли сдвиги в нейтрофилах и макрофагах, поглотивших антигенный раздражитель — бледную трепонему.
Ферментативная подготовка антигена в лизосомах этих клеток создает стимул для последующего образования антител иммунокомпетентными клетками. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе являются антитела, главное назначение которых — способствовать элиминации антигена.
При сифилисе изучено содержание всех 5 известных классов иммуноглобулинов. Установлено значительное увеличение содержания IgM на ранних стадиях сифилиса и IgG при вторичном рецидивном сифилисе. Уровень циркулирующих иммунных комплексов у больных сифилисом значительно возрастает ко вторичному периоду.
Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50 % больных. Исследование клеточного иммунитета показало, что на ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии.
J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетками иммуносупрессивных факторов в отношении лимфоцитов.
Можно полагать, что этим фактором являются аутолимфоцитотоксины, относящиеся к классу IgM, угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА) в присутствии собственной плазмы.
«Болезни передающиеся при половых контактах»,
Ю.К.Скрипкин