Экзофтальмическая офтальмоплегия

06.09.2011г.

Несмотря на то что так называемая глазная симптоматика — пучеглазие, ретракция век, нарушение конвергенции и др. — обнаруживается у преобладающего большинства больных тиреотоксикозом, а у 20% больных имеются ограничения подвижности глазных яблок, офтальмоплегия наблюдается не часто [Штульман Д. Р., 1960; Logothetis J., 1961]. 

В этих случаях говорят об экзофтальмической офтальмоплегии, гиперофтальмической форме болезни Грефе, отечном, или злокачественном, экзофтальме. Обращают внимание на отсутствие параллелизма между выраженностью офтальмоплегии и глубиной поражения скелетных и бульбарных групп мышц. 

Экзофтальмическая офтальмоплегия наблюдается чаще у мужчин, обычно в возрасте после 50 лет (у 87 % больных). Нечеткая связь со степенью тиреотоксикоза и резкое ухудшение состояния больных после хирургического лечения тиреотоксикоза позволили некоторым авторам сделать заключение об обособленности патогенеза тиреотоксикоза и прогрессирующего экзофтальма. 

При прогрессирующем экзофтальме могут поражаться любые экстраокулярные мышцы либо группы их. Офтальмоплегии при злокачественном экзофтальме сопутствует отек век и коньюнктивы. Степень протрузии глазных яблок может быть столь велика, что веки не прикрывают глазных яблок, и может наступать подвывих глазного яблока. В связи с постоянным подсушиванием склеры и конъюнктивы иногда развиваются язвы роговицы. Может появиться отек соска зрительного нерва с последующей его атрофией. 

Мы наблюдали 23 больных, у которых тиреотоксикоз сочетался с эндокринной офтальмоплегией. У всех больных наблюдался синдром патологической утомляемости мышц в сочетании с различными клиническими проявлениями — эндокринным экзофтальмом, различной степени выраженности амиотрофиями и двигательными нарушениями миастенического типа. 

В каждом наблюдении соотношение этих компонентов страдания было выражено в разном сочетании: в 6 — при резкой выраженности экзофтальмического компонента были грубо выражены амиотрофии без признаков миастении, в 12 — отмечались менее выраженные амиотрофии и более отчетливый миастенический компонент страдания, в 5 — выраженный экзофтальмический компонент и грубые миастенические двигательные расстройства при отсутствии мышечной атрофии. 

Связь экзофтальмической офтальмоплегии с нарушением функции щитовидной железы очень сложная. 

Несмотря на то что у большинства больных с данным заболеванием в анамнезе есть указание на тиреотоксикоз, ко времени формирования мышечного процесса большинство этих больных находились в эутиреоидном или даже в гипотиреоидном состоянии, развившемся в связи с удалением или облучением щитовидной железы [Штульман Д. Р., 1968; Гехт Б. М., 1974; Brain W, 1959], поэтому до настоящего времени сохраняет значение высказанное W. Brain (1959) предположение о роли тиреотропного гормона в формировании экзофтальма и сопутствующих мышечных расстройств. 

Однако детальное изучение факторов стимуляции щитовидной железы показало, что в формировании мышечных расстройств при данном страдании особая роль принадлежит не тиреотропному гормону, а другим факторам [Pimstone С. et al., 1964]. 

Предполагается также, что это состояние является следствием аутоиммунных расстройств, поражающих все ткани орбиты, включая клетчатку и мышцы. 

В пользу этого предположения говорят наблюдения о благоприятном влиянии на экзофтальм применения больших доз кортикостероидных препаратов.

«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина





Читайте далее: