Сочетание нарушений функции щитовидной железы с прочими нервно-мышечными расстройствами

06.09.2011г.

К числу редких сочетаний относятся комбинации гипотиреоза с миотонией, гипотиреоза и амиотрофического бокового склероза. 

Проблема сочетаний гипотиреоза с миотонией возникла в связи с наличием миотонических черт (мышечных судорог и высокой механической возбудимости мышц) при синдроме Гоффманна. Как указывалось выше, при данном синдроме истинных электромиографических черт миотонии, как правило, не выявляется. Однако в литературе имеются и другие сведения. 

Некоторые авторы выявили типичные электромиорафические миотонические феномены — разряды высокой частоты у больных с гипотиреозом, возникшим после удаления щитовидной железы [Tarcho L., Tyler F., 1958; Humphrey I., Richardson I., 1962]. По мнению Brumlik J., Maier R. (1972), гипотиреоз может спровоцировать развитие дистрофической миотонии. 

G. Venables и соавт. (1978) описали больного 42 лет, у которого на фоне легкого гипотиреоза возникла типичная миотония, верифицированная ЭМГ-ским исследованием. Особый интерес данного описания заключается в том, что назначение гормонов щитовидной железы привело к полному восстановлению двигательной функции и исчезновению электромиографических признаков миотонии. 

Мы наблюдали больную Ц., 62 лет, у которой была клиническая картина тяжелой прогрессирующей формы дистрофической миотонии с мышечными атрофиями миопатического и некритического типа, нарушениями сухожильных рефлексов, расстройствами чувствительности полиневритического типа и развившейся катарактой и типичными ЭМГ-скими изменениями.

Развитию мышечных расстройств у нее предшествовало нарушение функции щитовидной железы:
тиреотоксикоз, сменившийся стойким гипотиреозом после введения радиоактивного йода. Однако длительное введение гормонов щитовидной железы с полной компенсацией других симптомов гипотиреоза не привело к уменьшению и даже стабилизации симптомов дистрофической миотонии. 

Среди остальных 16 прослеженных нами больных гипотиреоидной миопатией ЭМГ-ских признаков миотонии не было, несмотря на выраженность мышечных судорог и псевдомиотоническую высокую механическую возбудимость мышц. 

У двух больных мы наблюдали развитие амиотрофического бокового склероза на фоне многолетнего гипотиреоза. 

Нарушения функции мышц при заболеваниях щитовидной железы крайне полиморфны и отражают многообразное влияние гормонов щитовидной железы на обмен в мышечной ткани, состояние нервно-мышечной передачи и воздействия на деятельность и возбудимость головного и спинного мозга. Кроме того, следует учесть, что усиление катаболизма, вызываемое избытком гормонов щитовидной железы, может оказаться губительным для сократительных белков мышцы, а их недостаток — привести к тяжелым расстройствам сократительной функции миофибрилл. 

Существенными факторами, способствующими формированию нервно-мышечных расстройств, могут быть сложные изменения в системе взаимной регуляции деятельности желез внутренней секреции, которые возникают при выпадении или усилении функции щитовидной железы. Особенно важно в этом плане, по-видимому, то обстоятельство, что тироксин является одним из ведущих факторов активации деятельности половых желез и надпочечников и антагонистом вилочковой железы. 

Наконец, своеобразие антигенной структуры щитовидной железы обусловливает склонность к возникновению в ней аутоиммунных процессов (тиреоидиты, зоб Хашимото), не являющихся, по-видимому, изолированным аутоиммунным расстройством, а входящим в сложную структуру иммунодефицитного состояния, при котором наряду с тиреоидитом могут формироваться и другие аутоиммунные заболевания нервно-мышечной системы. 

Каково участие каждого из перечисленных факторов в формировании патологии мышц при нарушениях функции щитовидной железы — вопрос предстоящих исследований.

«Нервно-мышечные болезни»,
Б.М.Гехт, Н.А.Ильина





Читайте далее: