
Исследователи из Института Пастера, в Лилле, Франция, показали на моделях мышей, что интерлейкин-22 защищает от бактериальных суперинфекций, которые могут возникнуть после гриппа. Их исследование опубликовано в июньском выпуске 2013 года журнала «Вирусология».
Грипп А, как вирусная инфекция, может привести к первичной пневмонии, и позднее к серьезным осложнениям, включая вторичную бактериальную пневмонию и сепсис. Постгриппозные бактериальные суперинфекции, которые встречаются во время сезонных эпидемий и пандемий, представляют большую проблему для здоровья человека и возлагают значительное социально-экономическое бремя.
«Поэтому важно то, что мы достигаем лучшего понимания причин и потенциального лечения постгриппозных бактериальных суперинфекций», - сообщает автор Франсуа Троттейн, ведущий переписку.
«Исследование на мышах показало, что ухудшение врожденной иммунной защиты организма, так же как и поражение легких, вызванное вирусом, являются кардинальными особенностями бактериальной суперинфекции», - говорит Троттейн. Авторы проверили гипотезу о том, что интерлейкин-22, важный цитокин, вовлеченный в мукозальный иммунитет, воспаление и репарацию тканей, мог бы играть важную роль в протекании гриппа.
Авторы показывают, что несколько типов клеток, причастных к врожденной иммунной системе, воспроизводят интерлейкин-22 вскоре после инфицирования. Они также демонстрируют, что нехватка интерлейкина-22 усиливает патогенез, который развивается в легких и в особенности усиливает поражение эпителия, вызванное вирусом. Кроме того, эндогенный интерлейкин-22 показал защитную роль во время вторичного бактериального (пневмококкового) инфицирования мышей.
Хотя механизмы, поддерживающие защитный эффект интерлейкина-22, полностью еще не выяснены, авторы полагают, что его благоприятное воздействие исходит из его роли в поддержании целостности эпителия.
«Если это также действует у людей, продуцирование интерлейкина-22 могло бы принести реальную пользу пациентам, болеющим гриппом», - говорит Троттейн.
Источник: sciencedaily.com