Главная / Новости / Ограничение калорий замедляет процесс старения

Ограничение калорий замедляет процесс старения

15.09.2013г.

Ограничение калорий замедляет процесс старения

Горячие обсуждения среди ученых ведутся относительно роли белков сиртуинов в отношении продолжительности жизни, эти споры возникли из-за противоречивых результатов различных исследований. Но новое исследование Школы медицины в Сент-Луисе при Университете Вашингтона может разрешить этот горячий спор.

В номере Cell Metabolism от 3 сентября, Син-Итиро Имаи, доктор наук, и его коллеги описали механизм, посредством которого белок сиртуин или по-другому Sirt1 действует в головном мозге, и как он приводит к задержке процесса старения и увеличивает продолжительность жизни. Оба этих процесса были связаны с низкокалорийной диетой.

Японский философ и ученый Экикен Кайбара впервые в 1713 году описал концепцию регулирования питания в качестве метода для достижения хорошего здоровья и долголетия. Он умер в следующем году в преклонном возрасте 84 лет, а в 18 веке считалось, что он дожил до глубокой старости.

С тех пор наука доказала связь между низкокалорийной диетой (без недоедания) и долголетием у различных животных видов. В новом исследовании, Имаи и его команда показали, как Sirt1 стимулирует нейронную активность в конкретных областях гипоталамуса в головном мозге, которая вызывает драматические физические изменения в скелетных мышцах и увеличивает энергичность и продолжительность жизни.

«В нашем исследовании на мышах, у которых Sirt1 экспрессируется в головном мозге, мы обнаружили, что скелетные мышечные структуры старых мышей напоминают молодые мышечные ткани», - сказал Имаи, - «Двадцатимесячные мыши (эквивалент 70-летнего человека) выглядели также активно, как и пятимесячные мыши».

Имаи и его команда начали свои поиски, чтобы определить критические моменты, ответственные за связь между диетическим ограничением и долголетием, которые были определены в предыдущих исследованиях. Белок Sirt1 замедлял старение, когда соблюдалась низкокалорийная диета. Однако конкретные механизмы, с помощью которых выполнялась его функция были неизвестны.

Команда Имаи изучали мышей, которых генетически модифицировали на выработку большого количества белка Sirt1. Некоторые из этих мышей вырабатывали белок Sirt1 в тканях тела, в то время как другие вырабатывали большое количество белка Sirt1 только в головном мозге.

«Мы обнаружили, что только у мышей, у которых Sirt1 экспрессируется в головном мозге (этих мышей назвали BRASTO) наблюдалось значительное увеличение продолжительность жизни и задержка старения, так же, как и у обычных мышей выращенных при ограничении потребления калорийной пищи», - сказал Имаи, эксперт исследований в области старения и профессор отделения онтогенетики и медицины.

У BRASTO мышей наблюдалось значительное увеличение продолжительности жизни, без поддержания низкокалорийной диеты. «Им позволялось есть обычный корм всякий раз, когда они этого хотели», - сказал он.

В дополнение к положительным изменениям скелетных мышц у мышей BRASTO, исследователи также наблюдали значительное увеличение ночной двигательной активности, температуры тела и потребления кислорода по сравнению с другими мышами такого же возраста в контрольной группе.

Мыши наиболее активны ночью. У BRASTO мышей также наблюдался более крепкий или глубокий сон, и среди самок и самцов было отмечено значительное увеличение продолжительности жизни.

«Средняя продолжительность жизни мышей BRASTO в исследование была продлена на 16 процентов у самок и на 9 процентов у самцов. Если перевести эти показатели на людей, то они означают дополнительные 13 или 14 лет для женщин, что увеличивает их среднюю продолжительность жизни почти до 100 лет», - говорит Шин, - «Для мужчин, это добавит еще семь лет и увеличит их среднюю продолжительность жизни до середины 80 лет.

Также у мышей BRASTO отмечалась задержка смертей, связанных с раковыми заболеваниями, по сравнению с мышами в контрольной группе.

Имаи сказал, что долголетие и здоровье у BRASTO мышей, кажется, результат сдвига начала старения, а не его темпов. «То, что мы наблюдали у мышей BRASTO было задержкой начала возрастных изменений, а скорость старения не менялась, но старение и риск развития рака были отсрочены», - сказал он.

Имея набольший контроль над старением головного мозга, команда Имаи затем проверила центр управления регуляции старения и две области гипоталамуса, называемые дорсомедиальным и боковым ядром гипоталамуса. Затем они смогли выявить специфические гены в этих областях, которые совместно с Sirt1 активируют нервные сигналы, вызывающие физические и поведенческие ответы.

«Мы обнаружили, что избыточная экспрессия Sirt1 в головном мозге приводит к увеличению клеточного ответа рецептора орексина 2 типа в двух областях гипоталамуса», - сказал первый автор исследования Акико Сато, кандидат наук, научный сотрудник в лаборатории Имаи.

«Мы показали, что повышенный ответ рецептора инициирует передачу сигналов из гипоталамуса в скелетные мышцы», - сказал Сато. Она отметила, что остается только обнаружить механизм, с помощью которого сигнал специально направляется в скелетные мышцы.

По словам Имаи, сильная связь обнаруженная между активностью головного мозга, вызванной Sirt1 и регуляцией старения и долголетия, дает нам соблазнительную возможность контролирования центра старения и долголетия в головном мозге, что возможно поможет поддерживать физическую молодость и продолжительность жизни и у других млекопитающих.


Источник: sciencedaily.com





Читайте далее: