Главная / Новости / Сигналы мозга контролирующие потребление пищи

Сигналы мозга контролирующие потребление пищи

03.07.2022г.

Контроль потребления пищи

Ученые обнаружили в мозгу цепь, контролирующую потребление пищи. Ингибируя этот путь, чрезмерное потребление пищи после голодания и ожирения может быть значительно снижено.

Группа ученых разработала совершенно новый подход к лечению расстройств пищевого поведения.

Сигналы мозга контролирующие потребление пищи

Они показали, что группа нервных клеток (так называемые AgRP, агути-родственные пептидные нейроны) в гипоталамусе контролируют высвобождение эндогенных лизофосфолипидов, которые, в свою очередь, контролируют возбудимость нервных клеток в коре головного мозга, что стимулирует прием пищи.

В этом процессе решающий этап сигнального пути контролируется аутотаксином, ферментом, ответственным за выработку в мозге лизофосфатидной кислоты (ЛФК) в качестве модулятора сетевой активности. Таким образом, введение ингибиторов аутотаксина может значительно снизить как чрезмерное потребление пищи после голодания, так и ожирение в моделях на животных.

В журнале Nature Metabolism опубликована исследовательская статья «AgRP-нейроны контролируют поведение при приеме пищи в кортикальных синапсах с помощью лизофосфолипидов периферического происхождения».

Ожирение

Расстройства пищевого поведения, особенно ожирение, являются одной из ведущих причин широкого спектра заболеваний в промышленно развитых обществах по всему миру, особенно сердечно-сосудистых заболеваний с пожизненной инвалидностью или смертельным исходом, таких как сердечные приступы, диабет или инсульты. Согласно отчету Института Роберта Коха за 2021 год, 67 процентов мужчин и 53 процента женщин в Германии имеют избыточный вес. 23 процента взрослых имеют избыточный вес (ожирение). Попытки повлиять на пищевое поведение с помощью лекарств пока не увенчались успехом. Новая терапия, которая модулирует возбудимость сетей, контролирующих пищевое поведение, может изменить правила игры во всемирной борьбе с ожирением.

Нервные клетки мозга мыши

Нервные клетки мозга мыши (зеленые) и белок PRG-1 (красный). Если нервные клетки содержат PRG-1, они окрашены в желтый цвет. Кредит: Йоханнес Фогт

Группа исследователей обнаружила повышенный уровень ожирения и сопутствующий диабет II типа у людей с нарушением синаптической передачи сигналов LPA. Группа под руководством профессора Йоханнеса Фогта (медицинский факультет Кёльнского университета), профессора Роберта Нича (медицинский факультет Мюнстерского университета)) и профессор Томас Хорват (Йельская школа медицины, Нью-Хейвен, США) в настоящее время показали, что контроль возбудимости нейронов коры головного мозга с помощью LPA играет существенную роль в контроле пищевого поведения: нейроны AgRP регулируют количество лизофосфатидилхолина. (ЛПК) в крови.

Благодаря активному транспорту LPC достигает головного мозга, где под действием фермента аутотаксин (АТХ) превращается в LPA, активный в синапсе.

Синаптические сигналы LPA стимулируют определенные сети в мозге, что приводит к увеличению потребления пищи.

  • В мышиной модели после периода голодания увеличение LPC в крови приводило к увеличению стимулирующего LPA в головном мозге. Эти мыши демонстрировали типичное поведение поиска пищи. Оба состояния можно нормализовать путем введения ингибиторов аутотаксина. Мыши с ожирением, с другой стороны, теряли вес, когда эти ингибиторы вводили непрерывно.
  • Йоханнес Фогт объяснил: «Мы наблюдали значительное снижение чрезмерного потребления пищи и ожирения благодаря генной мутации и фармакологическому ингибированию АТХ. Наши фундаментальные выводы о возбудимости мозга, контролируемой LPA, над которыми мы работали в течение многих лет, также играют центральную роль в пищевом поведении».
  • Роберт Нич считает полученные данные важным шагом на пути к разработке новых лекарств: «Данные показывают, что люди с нарушенным синаптическим сигнальным путем LPA чаще страдают от избыточного веса и диабета II типа. Это свидетельствует о возможном терапевтическом успехе ингибиторов АТХ, которые мы в настоящее время разрабатываем вместе с Институтом Ганса Кнёлля в Йене для использования на людях».

Эти данные о контроле возбуждения нейронных сетей при пищевом поведении с помощью лизофосфолипидов и новых терапевтических возможностях, которые они предлагают, могут в будущем способствовать не только лечению расстройств пищевого поведения, но также неврологических и психических заболеваний.

Источник

Метки:





Читайте далее: