Вероятность заболеть желтушной формой вирусного гепатита
Так, по данным Е. А. Пакторис (1972), вероятность заболеть желтушной формой вирусного гепатита в расчете на 100 тыс. человек составляла среди получивших: переливание крови — 2820, различные внутривенные вмешательства — 289; подвергшихся взятию крови из пальца, лечению у стоматолога, получивших внутрикожные и внутримышечные инъекции, профилактические прививки — от 13 до 35. Значение этих показателей вовсе не в том, что переливания крови и внутривенные инъекции и впредь будут представлять наиболее грозную опасность заражения гепатитом В, а в том, что они указывают на очередность различных мер, которые должны предприниматься для предотвращения распространения сывороточного гепатита.
Отдельные случаи заболевания сывороточным гепатитом, повидимому, могут быть результатом фекальноорального механизма заражения, следствием проникновения возбудителей болезни через кожу и слизистые оболочки. Не исключается возможность трансмиссивного механизма заражения путем переноса инфекции комарами и другими кровососущими насекомыми.
Допускается также вероятность аэрогенного (воздушнокапельного ) механизма инфицирования. Полагают, что в общей массе всей заболеваемости вирусным гепатитом на долю сывороточного гепатита приходится менее 10%, тогда как более 90% приходится на долю инфекционного гепатита. Поэтому эпидемический процесс при вирусном гепатите определяется главным образом гепатитом инфекционным.
Специальными исследованиями [Пакторис Е. А. с соавт., 1972 было установлено, что основная масса заболеваний сывороточным гепатитом приходится на взрослых старше 20—30 лет и детей до 2 лет, тогда как основной контингент больных инфекционным гепатитом (около 80%) составляют дети, подростки и лица молодого возраста до 20—30 лет. Объясняется это тем, что в старших возрастных группах увеличивается прослойка иммунных лиц как в результате перенесенного в прошлом заболевания, так и вследствие бытовой иммунизации — невосприимчивости, возникающей при неоднократном проникновении в организм небольших количеств возбудителей, недостаточных для того, чтобы вызвать заболевание, но приводящих к постепенной иммунологической перестройке организма.
Патогенез
Как уже отмечалось, для развития болезни достаточно проникновения в организм неиммунного человека ничтожного количества вируссодержащего заразного материала. Попав в желудочнокишечный тракт человека (главным образом вирус гепатита Айв меньшей степени — гепатита В) или преодолев кожные или слизистые покровы (главным образом вирус гепатита В и в меньшей степени вирус гепатита А), возбудители болезни уже в инкубационном периоде проникают в кровь и вместе с нею заносятся в различные органы и ткани. Особенно благоприятные условия для своего размножения вирусы гепатита находят в печеночных клетках — гепатоцитах. Степень поражения печени и нарушения функции этого жизненно важного органа определяет тяжесть клинического течения вирусного гепатита.
Специальными исследованиями [Блюгер А. Ф., 1977 было установлено, что при сывороточном гепатите повреждение печени обусловлено не столько губительным действием на печеночные клетки проникающих в них вирусов, сколько разрушением этих клеток собственными антителами и лимфоцитами зараженного человека, которые в погоне за чужеродными в антигенном отношении вирусами повреждают клеточные мембраны гепатоцитов.
В свете этого острую дистрофию печени можно рассматривать как отторжение иммунными механизмами организма став шей для них антигенно чужеродной ткани печени, а хронический гепатит и цирроз печени — как аутоиммунную болезнь [Жданов В. М., 1978. Таким обра зом, тяжесть и продолжительность вирусного гепа тита зависят как от степени чужеродности вируса, так и от силы иммунного ответа организма. Регуля ция степени иммунологической реактивности организма с помощью подавления или стимулирования иммунных реакций открывает возможность для научно обоснованного патогенетического лечения вирусного гепатита.
«Карантинные инфекции», Б.А. Мокров
Читайте далее:
