В 1978 г. В. Clough и L. Smaje обобщили результаты сравнительных измерений величин давления интерстициальной жидкости и лимфы, полученные благодаря одновременному использованию техники стеклянных микропипеток и метода «хлопкового фитиля» на брыжейке, которая была выведена из брюшной полости кошек и орошалась раствором Кребса или несмешивающимся с водой фтористым углеродом — FC-80.
Основные положения этой важной работы могут быть сформулированы следующим образом:
На основании этих данных авторы сделали вывод о том, что в условиях нормы интерстициальный гель брыжейки недонасыщен водой и орошение раствором Кребса приводит к отеку тканей. Это явление менее выражено на препаратах, орошаемых фтористым углеродом.
Как видно из приведенных выше данных, результаты этого исследования имеют принципиальное значение, поскольку они не согласуются с очень сложными и во многом противоречивыми объяснениями A. Guyton и J. Casley-Smith, а доказывают более простой и понятный механизм перемещения интерстициальной жидкости в лимфу, основанный на градиенте гидростатического давления. Именно этот механизм периферического лимфообразования был поддержан также В. Zweifach и A. Silberberg (1979).
Ограниченные данные собственных исследований не позволяют нам пока делать широких обобщений. Тем не менее, учитывая современные представления о неодинаковых транспортных свойствах обменных сосудов, поставляющих и эвакуирующих жидкость из соединительной ткани, двухфазный принцип организации интерстициального пространства, существование постоянно поддерживаемых сил и концентраций веществ в обширных районах ткани, можно считать, что благодаря резорбирующей деятельности корней лимфатической системы достигается оптимальный уровень концентрации белков в пространственно разобщенных точках интерстиция [Караганов Я. Л., Ванин В. В., 1980, 1981; Ванин В. В., 1981].
При этом учет данных G. Rutili и К.Е. Arfors (1977) позволяет считать тезис о наличии градиента концентрации плазменных белков между интерстициальной жидкостью и лимфой несостоятельным. Следовательно, на уровне «выхода» из интерстициального пространства диффузионный механизм транспорта белков обосновать не удается. Поэтому эвакуацию белков плазмы в лимфу следует, по-видимому, объяснять конвекционным переносом, который основан на градиенте гидростатического давления между интерстициальной жидкостью и лимфой (смотрите рисунок ниже).
Схематическое изображение конвекционного
механизма периферического лимфообразования
Основано на выполнении следующих условий: Рк>Рт>Рл; πпл>πт≈πл, Рк — гидростатичсеское давление крови; πпл— коллоидно-осмотическое давление плазмы крови; Рт — гидростатическое давление интерстициальной жидкости; πт — коллоидно-осмотическое давление интерстициального геля; Рл — гидростатическое давление лимфы; πл — коллоидно-осмотическое давление лимфы.
«Микролимфология», В.В.Купирянов, Ю.И. Бородин