Недостаточность пищевых ингредиентов, способствующая возникновению и развитию опухолей
Проблема взаимосвязи пищевого статуса организма с возникновением и развитием опухолей очень широка и включает гигиенические, эпидемиологические и клинические аспекты.
Экспериментальными исследованиями доказано что пищевая недостаточность сама по себе может быть причиной возникновения опухолей. На ее фоне иногда значительно интенсивнее проявляется действие экзогенных бластомогенных факторов. Важное значение имеет изучение влияния пищевой недостаточности на рост и развитие уже имеющихся в организме опухолей.
Так, Танненбаум и Сильверстон (Tannenbaum, Silverstone, 1955) отмечали, что недостаток калорий в рационе, снижающий рост организма-хозяина, задерживает и развитие перевитых опухолей.
Аналогичное действие в ряде случаев оказывал дефицит белка или отдельных аминокислот. Рост и развитие в организме перевитых или индуцированных опухолей иногда тормозится при недостатке в рационе некоторых витаминов (фолиевой кислоты, пиридоксика, рибофлавина).
Внимание клиницистов в течение многих лет привлекает проблема диет для онкологических больных и возможность исключения из них ингредиентов, способствующих росту новообразований.
В последнее время онкологи и специалисты по питанию пытаются вскрыть зависимость между составом диеты, возможными пищевыми дефицитами в питании отдельных возрастных групп населения и заболеваемостью раком (см. обзоры: Shils, 1971; Ruth, 1976).
Мы рассмотрим один из аспектов этой широкой проблемы — взаимосвязь различных видов пищевой недостаточности с образованием опухолей под влиянием химических канцерогенов.
При постановке опытов исследователи применяют различные способы создания пищевой недостаточности (дефицита): ограничение калорийности диеты (caloric restriction) или общего количества поедаемого корма «недокармливание» (underfeeding). Для сравнения используют нормальные сбалансированные («адекватные») рационы или «перекармливание» (overfeeding).
Применяемый нами термин «недостаточная» диета касается различных конкретных видов дефицита отдельных пищевых ингредиентов.
«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик
Алкоголь сам по себе не обладает канцерогенным действием. Даже большие его дозы в эксперименте оказывают цитотоксическое действие, иногда вызывают цирротические изменения в печени, но не вызывают опухолей. Последнее относится к одному из наиболее электрофильных продуктов превращения спирта — ацетальдегиду, который значительно влияет на окислительные процессы в митохондриях. Несмотря на это, роль алкоголя и вызываемого им…
Значительный интерес представляет способность некоторых канцерогенов вызывать проявления пищевой недостаточности в организме в период онкогенеза. Это наиболее характерно для аминоазокрасителей, которые снижают содержание рибофлавина в печени при канцерогенезе и одновременно оказывают инициирующий эффект на ткань, обедненную этим «защитным» витамином. Подобный эффект, по-видимому, вызывают и другие канцерогены. Так, указывалось на снижение уровня витамина А в печени…
Временная недостаточность рибофлавина ускоряла возникновение и развитие новообразований в коже мышей. Это не связано с ограничением калорийности рациона, при которой кожные папилломы развивались, как в контроле. Авторы предположили, что временный дефицит рибофлавина вызывает задержку ДМБА в коже и изменяет митотическую активность интерфолликулярных базальных клеток. При содержании мышей на нормальном рационе внутрибрюшинное введение больших доз витамина…
Йод Патологи и клиницисты отмечают зависимость между аденоматозными изменениями при зобе и возникновением опухолей щитовидной железы. Имеются единичные указания на то, что недостаток йода или вещества, вызывающие зоб, способствуют возникновению опухолей этого органа, вызванных канцерогенным веществом или облучением. В опытах Бильшовски (Bielschowsky, 1944) в качестве зобогенного фактора использовали аллилтиомочевину, которую вводили ежедневно в количестве 5…
Несколько работ указывают на то, что дефицит магния в диете способствует возникновению лимфоидной лейкемии. Так, хронический дефицит магния в диете (отсутствие или содержание в количестве 60 мг/кг диеты) вызвал у крыс Спрейг-Доули злокачественные лимфомы тимуса и лимфосаркомы (Bots е. а., 1969). Другие исследователи (Мс-Сгеагу е. а., 1967) сопоставляли действие на крыс нормальной (650 мг/кг) и…
Витамин А Ретиноиды играют существенную роль в процессах дифференциации эпителиальных тканей, которая при их отсутствии или дефиците оказывается нарушенной. В эпителии трахеи и бронхов недостаток ретиноидов вызывает предраковые изменения (плоскоклеточную метаплазию). Регулирующая роль ретиноидов в нормальной клеточной дифференциации показана на органных культурах. Так, при их недостатке изменяются свойства цилиндрического реснитчатого эпителия и слизистых клеток трахеи,…
В одной из работ недостаток в диете тиамина ускорял процесс канцерогенеза (Salley e. a., 1962). Двум группам хомяков давали по 0,8 и 0,4 мг тиамина на 100 г пищи, а в рацион третьей витамин не вводили. На слизистую защечного мешка животных наносили 0,05%-ный раствор ДМБА. Хомячки, не получавшие тиамина, через 7 недель погибали, а при…
Дефицит других витаминов — В1 тиамина, пантотеновой кислоты — существенно не отражался на развитии опухолей крыс под влиянием азокрасителей. Противоречивые результаты были получены при изучении действия жиров, детергентов и различных количеств одного и того же жира на азоканцерогенез. Оказалось, что причиной его изменения было не содержание и состав жиров, а их опосредованное влияние на уровень…
Процесс инициации опухолей под влиянием ДАБ несомненно проходил в первые недели после начала его введения и, по-видимому, по времени совпадал с интенсивным выведением рибофлавина из организма и снижением его уровня в печени. Следовательно, канцероген сам вызывает гиповитаминозное состояние в организме крыс и на его фоне индуцирует опухоли в ткани-мишени (печени). Процесс их дальнейшего развития сопровождается…
Липотропные факторы — метионин, холин, фолиевая кислота, витамин В12 — выполняют функцию метальных доноров пли участвуют в переносе метальных групп при синтезе фосфолипидов. Последние участвуют в транспорте триглицеридов. При липотропной недостаточности этот процесс нарушается, триглицериды накапливаются и возникает синдром «жирового» перерождения печени, а иногда развивается цирроз и проявляются предпосылки для развития первичного рака. В конце…
