У больных раком молочной железы нами ранее было установлено выраженное нарушение функциональной активности печени [Сидоренко Л. Н. и др., 1981, 1982].
Следовательно, можно ожидать, что в печени таких больных снижено превращение кортизола в тетрагидростероиды — кортол и кортолон, которые, связываясь с серной и глюкуроновой кислотами, выводятся в виде 17ОКС.
Таким образом, по крайней мере две вышеуказанные причины могут привести к гиперкортизолемии и снижению экскреции 17ОКС.
Следует полагать, что у таких больных биологическая активность кортикостероидов, циркулирующих в крови, в полной мере не проявляется, вследствие чего развивается относительная вненадпочечниковая кортикостероидная недостаточность.
С целью уточнения уровня пролактина у больных раком молочной железы и динамики колебания его при воздействии пролактин-ингибирующего фактора, а также влияния показателей пролактина на течение опухолевого процесса нами [Сидоренко Л, Н, и др., 1979, 1981, 1982] у больных раком молочной железы радиоиммунным методом был определен базальный уровень этого гормона.
В возрастных группах 40—49 лет и 50 лет и старше разница статистически достоверна (р < 0,05). В группе женщин 30—39 лет отмечена лишь тенденция к повышению содержания пролактина (р < 0,2).
«Гормоно-терапия предрака и рака молочной железы»,
Л.Н. Сидоренко