Процесс вторичной оспенной вирусемии сопровождается появлением в крови больного большого количества токсических продуктов самих оспенных вирусов и продуктов клеточного распада пораженных клеток, самого организма. Это вызывает картину бурно и тяжело протекающей общей инфекционной интоксикации. Во внутренних органах заболевших и особенно в центральной нервной системе и в сосудах происходит токсическое перерождение многих клеток.
Циркулирующие в крови вирусы оспы проникают в различные клетки. Но им удается подчинить своему контролю и заставить начать воспроизводство новых поколений оспенных вирусов только клетки кожи и слизистых оболочек, которые в результате этого гибнут. Подобная избирательность поражения получила название тропизма вируса оспы к покровным тканям.
В окружности разрушенных вирусами оспы клеток кожи и слизистых оболочек начинается реактивная воспалительная реакция, которая имеет присущую оспе специфику. Наивысшим расцветом кожных изменений является образование характерных многокамерных оспенных пустул с плотным инфильтрированным основанием и пупкообразным вдавлением в центре.
На слизистых оболочках образуются поверхностные изъязвления. Процесс нагноения оспенных элементов бывает обусловлен присоединением вторичной инфекции — жизнедеятельностью стафилококков, стрептококков, постоянно обитающих на коже.
Очень важную роль в течении и исходах оспенного заболевания играет поражение кровеносных капилляров. Чем сильнее поражены оспенными токсинами капилляры, тем тяжелее протекает оспа. Внешним проявлением капилляротоксикоза являются различные геморрагические симптомы: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, во внутренние органы, в центральную нервную систему, кровотечение из носа и из десен, маточные и из других полостей. Геморрагические формы оспы (черная оспа) всегда являются прогностически неблагоприятными.
Прекращение дальнейшего размножения вирусов оспы в организме человека происходит благодаря тому, что в ходе болезни в действие начинают вступать новые защитные факторы. Это неспецифическое защитное действие интерферона, освобождающегося при гибели пораженных вирусами оспы клеток, а также защитный эффект начинающих появляться специфических противооспенных вируснейтрализующих и антитоксических антител.
Процесс взаимодействия вирусов оспы и факторов защиты организма от инфекции, протекающей в соответствии с эволюционно обусловленными закономерностями, довольно четко определяет продолжительность каждого из этапов оспенного заболевания.
Заболевание оспой начинается после достаточно постоянного по продолжительности инкубационного периодов 12—13 дней.
В редких случаях он укорачивается до 9 или удлиняется до 15—17 сут. Указывается на возможность и еще больших колебаний — от 5 до 22 дней.
Клиническая картина оспы во многом определяется состоянием сопротивляемости организма больного и вирулентностью вируса оспы, а это приводит к большому разнообразию как клинических проявлений, так и тяжести течения заболеваний.
Специалисты по-разному подходят к классификации клинических форм оспы, различая в зависимости от особенностей симптоматики и тяжести течения до 12 отдельных типов. В одной из самых последних работ, посвященных клиническим особенностям оспы у 1233 больных, поступивших в Калькутскую инфекционную больницу в Индии в 1973 г. (Бюллетень ВОЗ, март 1976 г.), выделяются четыре основных типа оспы: обычный, плоский, геморрагический и модифицированный. Указанные заболевания наблюдались как у непривитых, так и у вакцинированных против оспы людей.
Поскольку население большинства стран поголовно вакцинировано, наибольший интерес представляют данные о частоте развития различных типов оспы среди привитых. Соответствующие наблюдения индийских авторов приводятся в таблице.
Частота различных форм натуральной оспы среди привитых (Бюллетень ВОЗ, март 1976 г.)
Тип оспы | Процент больных | Процент летальных исходов |
Модифицированный | 13,6 | 2,3 |
Обычный | 55,8 | 16,9 |
Плоский | 12,9 | 78,0 |
Геморрагический | 17,7 | 94,6 |
«Карантинные инфекции», Б.А. Мокров