Отек

Общим клиническим проявлением недостаточности лимфообразования является отек.

Независимо от причин в месте появления отека всегда нарушается равновесие Старлинга, в соответствии с которым количество доставляемых в межуточную ткань жидкости и белков превышает их элиминацию [Toatti Е., 1973]. Поскольку начальный этап формирования лимфы, согласно существующим представлениям, связан с ультрафильтрацией жидкости и белков плазмы из артериального звена капилляров в межуточную ткань, следует обсудить возможные нарушения доставки этих веществ в интерстиций.

Наиболее частой причиной усиления транскапиллярного выхода жидкости и белков плазмы являются воспалительные заболевания, вызванные различными причинами. Известно, что эндотелий лимфатических капилляров довольно устойчив к воспалительным заболеваниям [Аминова Г. Г., 1971; Casley-Smith J. et al., 1980]. Поэтому дренажная функция лимфатической системы в первых стадиях воспаления постоянно усилена, что предотвращает развитие массивного отека. Причиной повышения концентрации белков в очаге воспаления является усиленный транс-капиллярный их выход в интерстиций и накопление продуктов распада тканей [Зербино Д. Д., Олефир В. П., 1974; Harris J. et al., 1978].

Выходу белковых молекул и жидкости из кровеносных капилляров способствуют как гуморальные факторы, так и повышение гидростатического давления в микрососудистой сети. Факторами повышения проницаемости являются гистамин и вещества, близкие к нему по механизму действия [Rusznyak I. et al., 1957; Jonsson J. et al., 1979].

В последние годы в литературе обсуждается вопрос об активации лимфообразования с помощью биологически активных веществ и об изменении гидростатического давления в капиллярах при воспалительных заболеваниях. Так, в процессе развития внутрикожной воспалительной реакции у кроликов Т. Williams (1976) наблюдал изменения локального кровотока и проницаемости капилляров при введении различных медиаторов воспаления. Им показано, что простагландины типа Е вызывают выраженное сосудорасширяющее действие, усиливая кровоток в очаге воспаления.

После введения смесей гистамин — простагландин. A. Kahn (1976) показал, что гистамин, простагландины типа Е и брадикинин увеличивают выход альбумина плазмы нозин — простагландин процессы экссудации усиливаются в крови в интерстициальную ткань на 50% при одновременном увеличении уровня цАМФ в тканях в 2 раза. При этом простагландины E₁ были эффективнее, чем простагландины Е₂ и серотонин.

«Микролимфология», В.В.Купирянов, Ю.И. Бородин

• Появление отеков
• Повышение артериального давления у подопытных животных в период оживления
• Изучение состава лимфы грудного протока у больных с массивными ожогами
• Содержание йодированных белковых фракций в лимфе
• Проблема иммунологической функции лимфатической системы
• Усиление проницаемости эндотелия капилляров для макромолекул альбумина
• Геморрагический шок
• Изучение изменений состава лимфы при геморрагическом шоке
• Закупорка грудного протока и цервикального лимфатического ствола
• Значение свойств межуточной ткани для процесса лимфообразования
• Свойство декстрана вызывать избирательный отек
• Исследования реакции эндотелия лимфатических капилляров в очаге воспаления